Développements dans le traitement des cauchemars du TSPT, partie 1
"Quels rêves peuvent venir: traiter les cauchemars du SSPT" était un billet de blog que j'ai publié en novembre 2013. Il reste un article très populaire, qui continue de recevoir de nombreux points de vue et commentaires. Depuis la publication de ce post, j'ai reçu plusieurs questions de lecteurs sur les traitements pour les cauchemars. Ces questions renforcent, pour moi, à quel point ce symptôme des cauchemars est affligeant pour les personnes qui vivent avec le SSPT.
À la lumière de cela, le 22 mai 2015, j'ai interviewé le Dr Murray Raskind au sujet de son travail de pionnier dans le domaine du SSPT et du traitement des cauchemars.
Murray A. Raskind, MD, est directeur du Centre de recherche, d'éducation et de soins cliniques sur les maladies mentales de VA Northwest Network (MIRECC). Il est également professeur et vice-président du Département de psychiatrie et des sciences du comportement à l'École de médecine de l'Université de Washington et directeur du Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de l'Université de Washington.
À la fin des années 1990, le Dr Raskind a été le pionnier de l'utilisation de la prazosine pour les cauchemars, en la remettant à certains de ses anciens patients atteints du SSPT. Ce qui a commencé comme innovation clinique s'est finalement transformé en une question de recherche importante, et en 2013, le Dr Raskind et son groupe ont fait état d'un développement scientifique encourageant. Ils ont mené un essai contrôlé randomisé de quinze semaines sur la prazosine qui a impliqué soixante-sept soldats en service actif atteints du SSPT. Le médicament a été titré en fonction de la réponse au cauchemar du participant sur une période de six semaines. La prazosine s'est avérée efficace pour améliorer les cauchemars du SSPT et la qualité du sommeil dans les deux tiers de l'échantillon. Il a également été associé aux participants à l'étude rapportant une réduction des symptômes du SSPT et une amélioration de leur fonctionnement global global.
J'ai commencé mon entrevue en demandant au Dr Raskind d'autres découvertes scientifiques qui ont émergé de cet essai depuis sa publication en 2013.
Dr Raskind: Nous avons fait une analyse secondaire intéressante, que nous sommes en train d'écrire pour publication, de cet échantillon de quelque 60 soldats irakiens / afghans en service actif atteints du SSPT. Lorsque nous analysons la réponse à la prazosine, la prazosine fonctionnait beaucoup mieux que le placebo, mais pas chez tout le monde. Environ 2/3 des soldats étaient modérément améliorés globalement, mais il y en avait 1/3 qui ne répondaient tout simplement pas même s'il n'y avait pas de différence dans la sévérité de leurs symptômes telle que mesurée par l'échelle CAPS (Clinician-Administered PTSD Scale). En regardant simplement la symptomatologie psychiatrique, nous ne pouvions vraiment pas différencier pourquoi une personne répondrait et une autre non. Nous avons commencé à y réfléchir et nous avons pensé qu'il serait bon de connaître le niveau d'activation dans le cerveau du récepteur alpha 1 de la norépinéphrine, cible de la prazosine. (La prazosine est un antagoniste ou un antagoniste des récepteurs alpha 1 de la norépinéphrine.)
Nous pensions peut-être que vous aviez beaucoup de stimulation des récepteurs alpha 1 par la noradrénaline à répondre et peut-être qu'il existe différentes biologies sous-jacentes aux symptômes du TSPT. Malheureusement, il n'y a aucun moyen, en utilisant la technologie d'imagerie ou autre chose, de mesurer directement le récepteur alpha 1 de la noradrénaline. Mais il m'est venu à l'esprit, après m'être intéressé aux effets sur la pression sanguine de la noradrénaline, que le système central de norépinéphrine et le système nerveux sympathique périphérique, qui utilise la noradrénaline comme neurotransmetteur, sont souvent co-régulés. La pression artérielle est particulièrement affectée par la stimulation du récepteur alpha 1 sur les vaisseaux sanguins artériels qui régulent la tension artérielle.
Nous avons émis l'hypothèse que les soldats atteints de SSPT qui ont une tension artérielle systolique debout plus élevée auraient une meilleure réponse à la prazosine que ceux avec une tension artérielle systolique debout inférieure. Nous l'avons fait avant de les initier à la prazosine, car nous cherchions un biomarqueur de la réponse à la prazosine ou un prédicteur de la réponse à la prazosine. Nous avons juste fait une analyse statistique directe et, voilà, la prédiction était fortement soutenue par les données. Ce sont des jeunes hommes et leur âge moyen est de 29 ans et ils étaient en bonne forme, car ils étaient encore dans l'armée, ils doivent donc rester en bonne forme physique. Nous n'avions pas de patients avec une tension systolique de 180, mais si vous comparez simplement, dans le modèle statistique, une personne qui avait une tension artérielle systolique légèrement élevée de 130, ces gens ont une grande réponse à la prazosine. Une grosse amélioration. Alors que si vous avez une ligne de base systolique de 110, votre réponse à la prazosine ne diffère pas du tout du placebo.
Dr Jain: Donc, vous commencez à peindre un profil de quel type de patient répondrait bien à la prazosine?
Dr Raskind: D'accord, ce qui se rapporte à notre expérience clinique … Je reçois souvent les anciens combattants les plus agités, les plus agités et les plus bouleversés du SSPT qui souffrent de troubles du sommeil. Quand ils se réveillent d'un cauchemar, ou même sans cauchemar, le lit est trempé de sueur et leur cœur bat la chamade et ils ne peuvent pas se rendormir. Pendant la journée, ils sont hyper vigilants et irritables. Ceux que je vois, ceux qui répondent bien à la prazosine, ont presque toujours un certain degré d'hypertension. Quand quelqu'un arrive à mon bureau avec le même tableau clinique mais que sa pression artérielle est inférieure à la normale, je dis: «Je ne pense pas que la prazosine fonctionne particulièrement bien pour ce vétéran.» J'ai fait cette observation cliniquement, mais je l'ai fait Je ne sais pas si c'était valide jusqu'à ce que nous ayons fait l'étude. C'est en quelque sorte excitant. Nous devons le faire de façon prospective, mais je pense que cela tiendra le coup. Même sans mesurer la tension artérielle, d'autres signes d'augmentation de l'excitation sympathique comme la transpiration au réveil la nuit ou pendant le sommeil sont un autre facteur qui, à mon avis, serait un bon biomarqueur, mais difficile à quantifier.
Dr Jain: C'est très excitant, parce que, autant que je sache, lorsque nous examinons les médicaments pour le SSPT, je ne pense pas que nous ayons d'autres prédicteurs biologiques de la réponse.
Dr Raskind: C'est vrai. Nous ne faisons pas. C'est correct Nous avons présenté les données à deux endroits jusqu'à présent. Lors de la réunion de biologie psychiatrique de cette année et aussi à l'ACNP (American College of Neuropsychopharmacology) en décembre dernier.
Dans mon prochain article de blogue, je partagerai la deuxième partie de mon entrevue avec le Dr Raskind.
Droit d'auteur: Shaili Jain, MD. Pour plus d'informations, s'il vous plaît voir les blogs PLOS
