Quelles sont les causes Zaps cerveau?
Les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) ainsi que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline (SSNRI) – les antidépresseurs les plus couramment prescrits – sont des choix populaires pour la dépression et l'anxiété, en partie parce qu'ils ne sont pas toxicomanogènes.
L'arrêt d'un SSRI ou d'un SSNRI, cependant, peut provoquer des symptômes de sevrage extrêmement graves, qui sont souvent si graves que les gens préfèrent continuer à prendre le médicament pour éviter de souffrir à travers eux.
L'un des symptômes de sevrage les plus insupportables signalés sont les zaps cérébraux (parfois aussi appelés tremblements de cerveau, chocs cérébraux, chocs de tête et chocs électriques ). Ils ont tendance à être des sensations apparemment non provoquées d'électricité passant brièvement à travers le cerveau. Certaines personnes les décrivent comme «une secousse soudaine ou un bourdonnement dans le cerveau». D'autres rapportent qu'ils ressentent «de courts éclats de lumière blanche mêlés de vertiges». Parfois, les zaps sont accompagnés de vertiges, d'acouphènes, de tensions et de nausées. Ils sont parfois déclenchés par un mouvement brusque des yeux ou de la tête.
Cet effet secondaire des ISRS et SSNRI est rarement discuté dans la littérature médicale. Mais il semble que les gens qui tentent de se sevrer de la drogue sentent qu'ils n'ont d'autre choix que de continuer à prendre la drogue.
Il n'y a pas de consensus quant aux causes des zaps cérébraux après le sevrage des ISRS ou des SSNRI. Les ISRS et les SSNRI augmentent les niveaux actifs de sérotonine dans le cerveau en bloquant le transporteur de la sérotonine. Mais il y a des raisons de penser que de faibles niveaux de sérotonine dans le bain ne sont pas la principale cause des zaps cérébraux.
Une raison contre cette hypothèse est que les personnes qui ont de faibles niveaux de sérotonine dans le cerveau ne souffrent généralement pas de zaps cérébraux avant de prendre des ISRS ou des SSNRI (bien qu'il y ait des exceptions signalées).
Une autre raison contre l'hypothèse de la sérotonine est que des zaps cérébraux ont été signalés lorsque les gens cessent d'utiliser d'autres médicaments, comme les benzodiazépines – utilisées pour soulager l'anxiété et la relaxation musculaire – et le médicament ADTA Adderall (sels d'amphétamine). MDMA (ecstasy).
Les ISRS augmentent la sérotonine en bloquant un transporteur de sérotonine. Le principal récepteur de la sérotonine impliqué dans la prévention de la dépression et de l'anxiété est le récepteur 5-HT1. L'activité sur ce site récepteur est corrélée à une augmentation de l'activité de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), l'activité neuronale inhibitrice chimique principale du cerveau.
Bien que le GABA soit un produit chimique inhibiteur (ou calmant), de faibles niveaux de ce produit chimique ont été impliqués dans un certain nombre de conditions, y compris l'anxiété, la dépression, les troubles du mouvement et les convulsions.
Les benzodiazépines – un groupe de médicaments qui soulagent immédiatement l'anxiété – agissent directement sur le GABA, augmentant ainsi sa disponibilité dans le cerveau. Adderall, et MDMA aussi, peuvent augmenter l'activité du GABA dans certaines parties du cerveau, principalement en raison de leur augmentation de la sérotonine disponible dans le cerveau.
Parce que les ISRS, les benzodiazépines, l'ecstasy et l'Adderall sont tous associés à une augmentation du taux de GABA dans le cerveau, l'arrêt de ces médicaments est probablement associé à de faibles niveaux de GABA dans le cerveau.
Comme de faibles niveaux de GABA peuvent déclencher des crises, cette hypothèse laisse ouverte la possibilité que les zaps cérébraux signalés soient des cas de crises localisées de brève durée.
Les crises sont le résultat d'une surexcitation dans un petit groupe de neurones isolés. Une crise se produit lorsque l'hyper-excitation d'un petit groupe de cellules nerveuses se propage à de plus grandes régions du cerveau. Dans une crise grand-mal, l'excitation d'un ou plusieurs neurones s'est propagée au cerveau entier. Lorsque la majeure partie ou la totalité du cerveau est surexcitée, les neurones du cerveau envoient des signaux au corps de manière incontrôlée. Cela peut entraîner des convulsions sévères et une perte de conscience.
Dans une crise mineure, le cerveau est capable d'empêcher la propagation de l'hyperactivité à de plus grandes zones du cerveau. Bien que cela n'ait toujours pas été confirmé empiriquement, les considérations théoriques examinées ci-dessus suggèrent que les zaps cérébraux suivant l'arrêt des ISRS, des SSNRI et des benzodiazépines ainsi que le retrait de l'Adderall et de la MDMA peuvent être des crises localisées mineures.
