Tuberculose et démence
La tuberculose a une longue histoire avec la démence et spécifiquement la maladie d'Alzheimer, un type de démence.
La tuberculose (TB) est causée par une bactérie à croissance lente appelée Mycobacterium tuberculosis. Le "myco" dans mycobacterium se réfère à une paroi cellulaire plus épaisse que la normale. Parce qu'elle se développe lentement, la tuberculose se propage d'une personne à l'autre seulement par contact fréquent et étroit. En respirant la bactérie, la tuberculose commence d'abord par attaquer les poumons puis se propage (ensemencement) à d'autres parties du corps, y compris les reins, le cerveau et la colonne vertébrale. Partout où il germe, il endommage l'organe. Dans les reins, il provoque le sang dans les urines (pyurie stérile), la maladie de Pott (spondylarthrite) dans la colonne vertébrale, l'hépatite dans le foie, le manque d'hormones stéroïdiennes (maladie d'Addison) dans la glande surrénale, l'enflure dans le cou (scrofule) ganglions lymphatiques cervicaux, et l'inflammation (méningite) dans le cerveau. La méningite est l'inflammation des trois membranes (méninges) qui protège le cerveau et la moelle épinière. La membrane externe dure est appelée la dure-mère, puis l'arachnoïde et enfin la délicate pie-mère, la couche la plus interne qui touche le cerveau. La méningite tuberculeuse affecte un cas de tuberculose sur cinquante (beaucoup plus élevé chez les enfants et les personnes vivant avec le VIH). Lorsque ces couches protectrices sont attaquées, il y a de graves conséquences pour le cerveau.
La survie moyenne avec un tel cerveau atteint de tuberculose était de sept ans, similaire à la durée de mortalité de la maladie d'Alzheimer. La plupart des patients atteints de la maladie d'Alzheimer meurent généralement d'une infection ou d'une pneumonie et non d'un déclin cognitif – nous reviendrons sur ce point plus tard.
En 2010, Neil Anderson, de l'Auckland City Hospital, en Nouvelle-Zélande, et ses collègues ont signalé que les personnes atteintes de méningite tuberculeuse avaient de graves complications. Environ un tiers a souffert d'un accident vasculaire cérébral, de problèmes oculaires / paupières, de pupilles et de lentilles et de crises d'épilepsie. Environ un sur vingt a souffert du traitement lui-même (iatrogène) par l'hépatite induite par le médicament, tandis qu'un cinquième des patients sont décédés précocement de la maladie. Pour ceux qui survivent, un sur dix avait une déficience cognitive à long terme et / ou une épilepsie. Avec de telles complications dramatiques, il est surprenant de réaliser à quel point la tuberculose reste commune jusqu'à ce jour.
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Après le VIH, la tuberculose est la principale cause de décès par un seul agent infectieux et est l'une des 10 principales causes de décès dans le monde avec 1,8 million de personnes décédées de la maladie en 2016. Des souches de TB pharmacorésistantes ont déjà été identifiées dans 105 pays y compris les États-Unis, et une fois infectés, nous ne pouvons rien faire d'autre que regarder impuissant pendant que la personne meurt.
Mais il y a une autre tournure à l'histoire de cette bactérie.
En 2017, Lawrence Broxmeyer, de l'Institut de recherche médicale de New York, a entrepris un examen historique de la façon dont la tuberculose pouvait être à l'origine de la maladie d'Alzheimer, même à l'époque d'Alois Alzheimer. Broxmeyer fait valoir que Alzheimer devait le savoir, mais a choisi de l'ignorer. En 2013, Francis Mawanda et Robert Wallace de l'Université de l'Iowa ont rapporté que l'un des principaux suspects de la maladie d'Alzheimer était des infections bactériennes chroniques comme la tuberculose. Le brillant Oskar Fischer de la clinique de Prague, contemporain d'Alois Alzheimer, l'a également noté. La compétition entre la clinique Alzheimer de Munich (dirigée par Emil Kraepelin) et la clinique Fischer de Prague (dirigée par Arnold Pick) prédisait l'animosité. Et il n'y avait pas d'effort de collaboration pour réconcilier ces observations sur la tuberculose et la maladie d'Alzheimer. Au lieu de cela, la clinique de Munich était à la recherche de gloire et de la création d'une «nouvelle» maladie pour améliorer leur héritage.
Nous continuons à découvrir qu'il existe de nombreuses causes de la maladie d'Alzheimer. La maladie est une réaction à ces nombreux traumatismes. En réponse à ce traumatisme, les études indiquent maintenant fortement l'inflammation – une réaction à ces traumatismes – qui cause les dommages aux cellules cérébrales. L'inflammation, considérée comme une pénombre sur les techniques d'imagerie, est une ombre de cellules mourantes dans le cerveau. La question demeure toujours de savoir comment l'inflammation – la pénombre – peut être réduite et éliminée tandis que pour d'autres, l'inflammation continue de croître sans arrêt. Chaque cause de démence – par exemple, un traumatisme physique lié au football ou à la tuberculose – aura son propre schéma de progression. Et c'est le frotte.
Alors que les fonds fédéraux sont gaspillés en regardant la progression de la maladie, les causes de la démence restent dans l'ombre du projecteur de recherche. Le résultat de cette ignorance est le manque total de progrès réalisés au cours des 100 dernières années et les résultats cliniques zéro de quarante ans de financement de l'Institut national américain sur le vieillissement. Zéro.
Une autre approche consisterait à mettre l'accent sur les mesures préventives. Pas aussi sexy que "trouver le remède" mais nous pouvons garantir le succès dès le premier jour. Le régime et l'exercice, toujours une bonne stratégie pour une vie épanouissante, ne suffisent pas. Le fruit à portée de main impliquerait de protéger la tête pendant les sports de contact et d'autres activités où un traumatisme physique mène éventuellement à la démence. Une meilleure prise en charge vasculaire, un meilleur traitement et un meilleur contrôle constituent une deuxième ligne d'attaque qui permettra de réduire considérablement les taux de démence. La troisième ligne d'attaque consiste à comprendre et contrôler l'inflammation. Cela semble contradictoire, mais dans l'ensemble, pour prévenir la démence, la recherche doit s'éloigner de la démence et revenir à la science fondamentale. La démence est plus large que ce sur quoi nous nous sommes concentrés jusqu'ici. Historiquement, la politique a dicté cette approche étroite, mais la science pointe dans une direction différente, mais nous semblons rester enchaînés au passé.
Des recherches récentes montrent qu'un type de traumatisme qui cause la démence est une bactérie, la tuberculose étant un agent bactérien très commun chez les humains. Mais il ne s'agit pas seulement de «tuer les bactéries». Les bactéries et surtout la tuberculose que nous voyons aujourd'hui ne sont pas les mêmes que celles que nous avons vues il y a 100 ou 1000 ans. Ils ont évolué avec nous. Et ils évoluent encore et correspondent à notre développement. Nous évoluons avec eux à la fois en tant qu'espèce, en tant que communauté (différentes TB à travers le monde) et en vieillissant. Cela pourrait (en partie) expliquer pourquoi certaines personnes peuvent contrôler la propagation de la pénombre, l'inflammation, tandis que d'autres cèdent à son pouvoir.
Laura Pérez-Lago, de l'hôpital général de Madrid et ses collègues ont découvert qu'il existe plusieurs types de bactéries de la tuberculose chez un même patient. Ils ont également constaté que les personnes infectées par la tuberculose pourraient avoir une génétique qui favorise la mutation de la tuberculose. Il semble que nous continuons de co-évoluer avec la bactérie de la tuberculose et que certaines personnes laissent la bactérie changer en nous alors que d'autres la limitent de changer. Peng Yi-Hao, avec le China Medical University Hospital de Taïwan, a examiné plus de six mille patients nouvellement diagnostiqués. Bien que les patients TB étaient plus susceptibles d'avoir d'autres problèmes de santé existants, y compris; rythme cardiaque irrégulier (fibrillation auriculaire), hypertension, diabète, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, dépression et traumatisme crânien, tous corrélés à un risque accru de démence – après contrôle de ces facteurs, le risque global de développer une démence en six ans était plus élevé, par une personne supplémentaire pour cinq patients non tuberculeux. Parmi les patients atteints de tuberculose, les hommes et les personnes âgées de 50 à 64 ans étaient plus susceptibles de développer une démence que le groupe sans TB. À l'exception des patients atteints de tuberculose, ceux qui présentaient une blessure à la tête présentaient le risque le plus élevé de développer une démence.
Ce qui semble émerger est qu'il y a probablement une prédisposition génétique pour permettre à la tuberculose de muter et causer des dommages à de nombreux organes dans le corps, y compris le cerveau. De plus, avec l'âge, nous devenons plus sensibles à la tuberculose et notre réponse à l'inflammation devient un problème plus important pour le cerveau.
Nicholas Dunn de l'Université de Southampton, Royaume-Uni et ses collègues ont confirmé ce point lorsqu'ils ont montré que les patients âgés atteints de démence présentaient un taux d'infection plus élevé au cours des quatre années précédant le diagnostic de démence. Nous devenons plus enclins aux infections, ce qui provoque une inflammation qui nous nuit à mesure que nous vieillissons.
La leçon que nous enseigne la TB est que nous devons examiner les nombreuses façons dont le cerveau peut être blessé. Se concentrer sur le traumatisme qui déclenche la cascade de l'inflammation est un pari sûr pour éventuellement comprendre la démence et peut-être la guérir. Comme le cancer, la démence n'est ni simple ni statique. Le rôle de la tuberculose dans la démence a attendu trop longtemps pour avoir l'importance qu'elle mérite.
© États-Unis Copyright 2017 Mario D. Garrett