Les personnes déprimées avec de faibles niveaux de folate sérique et de B12 et des niveaux élevés d'homocystéine sérique échouent souvent à répondre aux antidépresseurs conventionnels. L'élévation de l'homocystéine sérique est un marqueur des carences en folates, B6 et B12 et est un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives. L'étude communautaire de Framingham a confirmé que les taux élevés d'homocystéine plasmatique (supérieurs à 12 μmol / L) doublent le risque de développer la maladie d'Alzheimer et les démences non-Alzheimer. Vitamines de la famille B
Le folate est nécessaire pour la synthèse de SAMe à partir de l'homocystéine. La carence en folate entraîne une augmentation des taux sériques d'homocystéine et un risque accru d'humeur dépressive. Le folate sous la forme d'acide l-méthylfolinique n'exige pas que la MTHF réductase soit activée, traverse plus facilement la barrière hémato-encéphalique et est un adjuvant plus efficace que le folate ordinaire. L'amélioration clinique chez les patients déprimés traités avec un ISRS et un l-méthylfolate (0,5 à 1 mg) était supérieure de 30% à celle observée chez les patients appariés traités uniquement avec un ISRS. Une revue systématique des études contrôlées (avec un total de 247 participants) a conclu que l'augmentation de folate (1 à 15 mg par jour) a augmenté l'efficacité des antidépresseurs conventionnels. Les résultats d'une petite étude en double aveugle (75 participants) ont suggéré que l'acide folique à 200 à 400 μg par jour pourrait améliorer les bienfaits thérapeutiques du carbonate de lithium chez les patients maniaques aigus. Les résultats préliminaires suggèrent que les biomarqueurs associés à l'inflammation peuvent être utiles pour identifier les non-répondeurs aux troubles dépressifs majeurs des ISRS qui sont plus susceptibles de répondre au L-méthylfolate d'appoint. La carence en folate généralisée chez les patients schizophrènes est probablement due à la malnutrition chronique et aux effets des médicaments antipsychotiques conventionnels sur l'absorption. Des taux anormaux de faible folate cérébral chez les patients atteints de schizophrénie peuvent également résulter d'une déficience héréditaire de l'enzyme glutamate carboxypeptidase II (GCPII), qui est requise pour l'absorption du folate dans l'intestin. Les patients atteints de schizophrénie qui prennent quotidiennement de l'acide folique sous forme de méthylfolate à 15 mg avec un antipsychotique conventionnel peuvent présenter moins de symptômes psychotiques positifs et négatifs et réagir plus rapidement que les patients prenant des antipsychotiques seuls.
Les personnes atteintes de démence ont souvent des niveaux normaux de folates dans les globules rouges et ne s'améliorent pas avec la supplémentation. Dans une étude prospective auprès de 370 participants, une carence en folate ou B12 a doublé le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Cependant, une revue systématique de quatre études n'a pas trouvé de preuves solides soutenant l'utilisation de l'acide folique avec ou sans B12 en tant que traitement de la démence ou d'autres formes de déficience cognitive sévère. Dans une étude à double insu, contrôlée contre placebo, après quatre semaines de traitement avec 50 mg par jour de méthylfolate, les patients dépressifs atteints de démence ont connu des améliorations significatives de l'humeur et de la mémoire. La supplémentation en acide folique peut masquer l'anémie macrocytaire causée par une carence en vitamine B12; ainsi, les patients doivent être vérifiés pour la carence en vitamine B12 avant de commencer le folate. Cependant, la supplémentation en acide folate sous forme d'acide L-méthyl-folinique ne masque pas la carence en B12 et peut être recommandée sans d'abord vérifier les taux de B12.
Pour en savoir plus sur les utilisations du folate et d'autres vitamines dans les soins de santé mentale consultez mes ebooks sur les traitements complémentaires et alternatifs.
