La vérité, dit-on, est rarement pure ou simple, pourtant la génétique peut parfois sembler séduisante et transparente. On pensait autrefois que le génome n'était qu'un modèle pour un organisme vivant, comme une combinaison du plan de l'architecte pour un bâtiment et de la liste des fournitures du constructeur. Il a spécifié les parties, les blocs de construction, et, d'une certaine manière, la conception de l'ensemble, la façon dont ils doivent être mis ensemble. Nous savons depuis longtemps que le rôle des facteurs épigénétiques et environnementaux a modifié ce modèle de façon complexe. Mais est-ce encore trop simple?
J'ai récemment lu le nouveau livre de James Le Fanu, Why Us? (Harper Press, Londres, 2010), dans lequel il se propose de poser quelques questions qui pourraient compliquer cette image. Le «décodage» du génome humain était certainement un projet puissant, qui arrivait en avance sur le calendrier, et de nombreuses personnes s'attendaient à ce que ce soit la clé qui permette de percer les secrets qui nous permettraient de traiter et même d'éliminer la maladie. Jusqu'à présent, cela a été une déception importante. Les récompenses cliniques ont été maigres, c'est le moins qu'on puisse dire. Mais Le Fanu va plus loin. L'information dans les séquences d'ADN, dit-il, n'est tout simplement pas suffisante – ne pourrait jamais suffire – pour expliquer la structure complexe et le fonctionnement des œuvres pour lesquelles elle code. En arguant de cela, il ajoute quelques informations que je soupçonne de nombreux lecteurs trouveront intéressantes.
Nous avons 26 000 gènes. Mais un ver rond, aveugle, millimètre-long avec seulement 959 cellules au total a déjà plus de 19 000. Ensuite, il y a l'ampleur même du problème de l'ADN «indésirable». Le génome humain contient tellement de données qu'il a été calculé qu'il remplirait 43 volumes du dictionnaire international de Webster. Mais c'est comme si pas moins de 42 d'entre eux ne contenaient aucune information génétique, consistant en des dizaines de milliers de répétitions d'une seule lettre du code génétique. Ce que les bits restants font, semble-t-il, est difficile à prévoir. La même maladie génétique peut être causée par différentes mutations dans plusieurs gènes différents, et inversement plusieurs maladies différentes peuvent provenir de mutations dans un seul gène. Le même gène peut être impliqué dans la production des yeux, du nez, du cerveau, de l'hypophyse, de l'intestin ou du pancréas, mais avec des milliers d'autres gènes, et en fonction de quels autres gènes sont impliqués.
Il semble que «le contexte est tout». Philip Gell, professeur de génétique à Birmingham, écrit: «Le cœur du problème réside dans le fait que nous ne traitons pas avec une chaîne de causalité mais avec un réseau», un peu comme une toile d'araignée dans laquelle une perturbation de la toile change la tension de chaque fibre en elle. Et cela a des implications pour la théorie classique de la sélection naturelle, puisque, comme le dit Le Fanu, étant donné cette interdépendance où un changement dans un élément change tous les autres, et étant donné la complexité qui signifie qu'il faut six mille gènes pour construire une mouche. cœur, «quelle chance y avait-il qu'une« mutation aléatoire »dans l'un d'entre eux puisse générer une variation bénéfique en faveur de la perfection ultérieure du cœur? Au moins une chance plus petite que celle avec laquelle nous travaillions jusqu'à maintenant.
Comment les gènes savent-ils exactement comment travailler dans «ce» contexte? Comment savent-ils ce qu'est ce «contexte»? La réponse a été posée pour mentir dans les gènes «maîtres», qui orchestraient les autres. Mais malheureusement, «les mêmes gènes« maîtres »dirigent les structures tridimensionnelles de tous les êtres vivants: les grenouilles, les souris, même les humains». Comme l'a commenté Stephen Jay Gould, la signification centrale de ces découvertes ne réside pas dans leur ignorance, mais dans leur imprévisibilité. L'intrigue s'épaissit quand il s'avère que le même gène, Pax 6, apporte tous les yeux à l'existence – une mouche, une grenouille et la vôtre, avec leur construction profondément différente et leur mode de fonctionnement. Et les yeux, d'une complexité inimaginable, ne sont rien si l'on considère la complexité du développement du cerveau humain. Le cerveau du fœtus produit en moyenne 25 000 nouveaux neurones par minute, formant des milliards de connexions dans un réseau soigneusement et minutieusement structuré de cent milliards de neurones. Et par quels moyens les gènes «savent-ils» s'adapter aux exigences de la neuroplasticité chez l'enfant en croissance, ou après la perte neuronale? Comment, par-dessus tout, peuvent-ils spécifier un cortex qui entendra Beethoven, plutôt que de voir Michel-Ange?
La théorie favorisée est que le gène maître, étant donné son environnement dans une certaine espèce, se déconnecte et sur les autres gènes d'une manière qui l'aide à produire des résultats spécifiques à l'espèce. Mais cette commutation incroyablement complexe soulève la question «comment le gène maître pertinent pour chacun aurait pu tomber sur la bonne séquence de commutateurs pour générer la partie appropriée? De plus, comme le dit Le Fanu, «c'est comme si l'idée de la mouche (ou de tout autre organisme) devait en quelque sorte imprégner le génome qui en résulte, car ce n'est que par les gènes maîtres de la mouche embryonnaire. c'est une mouche qu'ils activeront cette séquence d'interrupteurs qui donnera naissance à ces structures appropriées ». Il y a un problème de poulet et d'oeuf ici. Et l'importance de l'intégralité ou de l'interaction réverbérante, plutôt que de la causalité ascendante, ne s'arrête pas là, puisque «la cellule beaucoup plus complexe dans laquelle [le génome] est situé doit en quelque sorte« connaître »ses propres besoins, puis déterminer ces 26 000 gènes à tout moment doivent être activés … Et la cellule qui émet ces instructions sera à son tour influencée par les besoins des tissus et des organes dans lesquels elle se trouve, et ainsi de suite jusqu'à la hiérarchie de l'organisme. son intégralité. Pour Le Fanu, c'est «un clou dans le cercueil du mécanisme de sélection naturelle proposé par Darwin agissant sur de nombreuses petites mutations génétiques aléatoires».
Mais si l'information n'est pas donnée dans les séquences de base de la double hélice, où est-ce alors? La solution de Le Fanu est de poser une «force de vie» formative que nous ne pouvons pas connaître directement, mais dont nous pouvons déduire l'existence nécessaire à partir de la complexité de la nature. Une telle force peut, pour autant que nous le sachions, exister, je suis d'accord; mais argumenter pour cela semble plutôt rappeler d'invoquer un «Dieu des lacunes». Comme l'écrivait Dietrich Bonhoeffer: «Il est faux d'utiliser Dieu comme un frein à l'incomplétude de nos connaissances … Nous devons trouver Dieu dans ce que nous savons, pas dans ce que nous ne savons pas. Sûrement, ce sont différents niveaux d'explication. Pour mon argent, c'est là que la théorie de la résonance morphique de Rupert Sheldrake (Résonance Morphique: La Nature de la Causalité Formative, Park Street Press, South Paris ME, 2009), injustement négligée par le passé, commence à sembler plus convaincante Les questions discutées par Le Fanu pourraient bien tenir la clé. Selon cette théorie, il existe des champs «morphogénétiques» ou organisationnels évolutifs qui, par leur influence sur les membranes cellulaires et les microtubules, dirigent les formes des êtres vivants et constituent effectivement une «mémoire» collective des structures des organismes physiques – ainsi que des pensées, activités et expériences. Ceux-ci ont l'avantage que leurs effets peuvent être prédits et démontrés. En cela, ils ne sont pas différents des autres forces physiques, telles que la gravité, une force qui est très réelle, mais qui n'est connue qu'indirectement par ses effets.
Certes, nous ne pouvons plus jamais supposer que le monde soit simplement mécanique, plutôt qu'organique, dans la structure, l'être entier étant le déterminant de la partie, comme la partie est du tout.
