L'anxiété est l'un des troubles neurologiques les plus communs, mais c'est aussi l'un des plus difficiles à comprendre. En termes simples, l'anxiété est une appréhension de l'avenir, en particulier à propos d'une tâche difficile à venir. C'est normal. Ce qui n'est pas normal, c'est quand la réaction est hors de proportion avec ce à quoi on pourrait s'attendre. Au fil des ans, un certain nombre de termes spécifiques, tels que le trouble d'anxiété généralisée, le trouble panique, la phobie, le trouble d'anxiété sociale, le trouble obsessionnel-compulsif, le trouble de stress post-traumatique et le trouble anxieux de séparation, sont apparus. . Quelle que soit la façon dont vous décrivez l'anxiété, c'est un gros problème avec près de 20% des Américains qui en souffrent, ce qui fait de l'anxiété le trouble neurologique le plus important aux États-Unis (1).
Si l'anxiété est inquiétante pour l'avenir, alors elle a un compagnon de voyage, la dépression. La dépression peut être considérée comme une réaction excessive au regret associé aux événements passés. Sans surprise, presque un nombre égal d'Américains souffrent de cette maladie. Cela conduit à la question: existe-t-il un lien entre les deux conditions? Je crois que la réponse est oui et qu'elle peut être causée par des changements radicaux dans le régime américain au cours des 40 dernières années. Ces changements ont abouti à ce que j'appelle la tempête nutritionnelle parfaite (2). Le résultat est une augmentation des niveaux d'inflammation dans tout le corps et en particulier dans le cerveau.
Le cerveau est incroyablement sensible à l'inflammation, pas le type que vous pouvez ressentir, mais le type d'inflammation qui est en dessous de la perception de la douleur. Je parle de cette inflammation cellulaire. Ce qui rend ce type d'inflammation si perturbateur est qu'il provoque une rupture de la signalisation entre les cellules. Ce qui provoque l'inflammation cellulaire est une augmentation de l'acide gras oméga-6 connu sous le nom d'acide arachidonique (AA). De cet acide gras vient un large éventail d'hormones inflammatoires connues sous le nom d'eicosanoïdes qui sont les suspects habituels quand il s'agit de l'inflammation. C'est pourquoi les anti-inflammatoires (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de la COX-2 et corticostéroïdes) ont tous un seul mode d'action: inhiber la formation de ces eicosanoïdes inflammatoires. Ces médicaments, cependant, ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique qui isole le cerveau d'un grand nombre de substances nocives dans la circulation sanguine. Ainsi, lorsque le cerveau devient enflammé, sa seule protection est un taux adéquat d'acides gras oméga-3 anti-inflammatoires. Mais que se passe-t-il lorsque les niveaux d'acides gras oméga-3 sont faibles dans le cerveau? La réponse est une neuro-inflammation accrue et une perturbation continue de la signalisation entre les nerfs.
Il y a deux acides gras oméga-3 dans le cerveau. Le premier est appelé acide docosahexaénoïque ou DHA. Ceci est principalement une composante structurelle pour le cerveau. L'autre est appelé acide eicosapentaénoïque ou EPA. C'est l'acide gras oméga-3 anti-inflammatoire primaire pour le cerveau. Donc, si les niveaux d'EPA sont bas dans le sang, ils vont être bas dans le cerveau. Pour compliquer davantage la question, la durée de vie de l'EPA dans le cerveau est très limitée (3,4). Cela signifie que vous devez avoir un apport constant dans la circulation sanguine pour contrôler la neuro-inflammation.
Il est connu dans le travail avec des patients déprimés unipolaires et bipolaires, que l'huile de poisson à forte dose riche en EPA a des avantages remarquables (5,6). D'autre part, compléter le régime avec des huiles riches en DHA n'a pratiquement aucun effet (7).
Étant donné que l'anxiété présente une comorbidité importante avec la dépression, la question évidente est la suivante: des niveaux élevés d'EPA peuvent-ils réduire l'anxiété? La réponse semble être oui (8), selon une étude menée en 2008 en utilisant des toxicomanes. On sait que l'anxiété accrue est l'une des principales raisons pour lesquelles les toxicomanes et les alcooliques ont tendance à rechuter (9,10). Lorsque ces patients ont reçu une dose élevée d'EPA (plus de 2 grammes d'EPA par jour), il y avait une réduction statistiquement significative de l'anxiété par rapport à ceux recevant un placebo. Plus important encore, le degré d'anxiété réduit était fortement corrélé à la diminution du rapport de l'AA à l'EPA dans le sang (8). Dans d'autres études chez des sujets normaux sans dépression clinique ou anxiété, une consommation accrue d'EPA a amélioré leur capacité à gérer le stress et a entraîné une amélioration significative de l'humeur (11-13). Il se peut que la dépression et l'anxiété soient simplement les deux faces d'une même pièce d'inflammation cellulaire accrue dans le cerveau. Même pour les individus «normaux», l'EPA à forte dose semble les rendre plus heureux et mieux à même de gérer le stress.
Revenons donc à une question précédente et posons des questions sur les changements alimentaires dans le régime américain qui peuvent être des facteurs dans la prévalence croissante de la dépression et de l'anxiété. Comme je l'explique dans mon livre Toxic Fat, c'est probablement dû à un déséquilibre croissant de l'AA et de l'EPA dans nos régimes alimentaires (2). Ce qui provoque l'augmentation des AA est une combinaison d'une consommation accrue d'huiles végétales riches en acides gras oméga-6 couplée à une augmentation de la consommation de glucides raffinés qui génèrent de l'insuline. Lorsque l'excès d'acides gras oméga-6 interagit avec une augmentation de l'insuline, vous obtenez une augmentation de la production d'AA. Dans le même temps, notre consommation de poisson riche en EPA a diminué. Le résultat final est un rapport AA / EPA croissant dans le sang, ce qui signifie une augmentation correspondante du même rapport AA / EPA dans le cerveau, ce qui crée une inflammation cellulaire plus importante.
La réduction de l'apport d'huile végétale et d'hydrates de carbone raffinés est difficile car ils sont maintenant la source de calories la moins chère. Sans surprise, ils sont des ingrédients clés pour pratiquement tous les produits alimentaires transformés. Donc, si changer votre alimentation est trop difficile, alors considérez manger plus de poisson pour obtenir des niveaux adéquats d'EPA. Bien sûr, la question est de savoir combien de poisson? Si nous utilisons un apport quotidien de 2 grammes d'EPA par jour, les essais réussis d'utilisation d'acides gras oméga-3 réduisent l'anxiété, ce qui se traduirait par la consommation de 14 livres de morue par jour. Si vous préférez un poisson plus gras comme le saumon, alors vous n'auriez besoin que d'environ 2 livres par jour pour obtenir 2 grammes d'EPA. Les Japonais sont capables d'atteindre ce niveau parce qu'ils sont les plus gros consommateurs de poisson au monde. Ce sont des changements alimentaires très improbables pour la plupart des Américains. Cependant, il a été démontré que suivre un régime anti-inflammatoire strict couplé avec des suppléments d'huile de poisson purifiée peut générer un ratio AA / EPA similaire à celui trouvé dans la population japonaise (11).
Il n'y a tout simplement pas de solution facile à ce problème créé par la tempête nutritionnelle parfaite, qui ne fera que s'intensifier avec chaque génération suivante en raison de l'effet insidieux de l'inflammation cellulaire sur la programmation fœtale dans l'utérus. Malheureusement pour la plupart des Américains ceci exigera un changement diététique des proportions immenses. Cela signifie probablement que le Valium et d'autres médicaments anti-anxiété sont là pour rester.
Les références
1. RC Kessler, Chiu WT, O Demler, Merikangas KR et Walters EE. «Prévalence, gravité et comorbidité des troubles du DSM-IV à 12 mois dans la réplication de l'enquête nationale de comorbidité». Arch Gen Psychiatry 62: 617 à 627 (2005)
2. Sears B. Graisse toxique. Thomas Nelson Nashville, TN (2008)
3. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F, et Bazinet RP. "Bêta-oxydation rapide de l'acide eicosapentaénoïque dans le cerveau de la souris: une étude in situ." Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)
4. Chen CT, Liu Z et Bazinet RP. «Désestérification rapide et perte d'acide eicosapentaénoïque à partir de phospholipides de cerveau de rat: une étude intracérébroventriculaire.» J Neurochem 116: 363-373 (2011)
5. Nemets B, Stahl Z et Belmaker RH. "Ajout de l'acide gras oméga-3 au traitement médicamenteux d'entretien pour le trouble dépressif unipolaire récurrent." Am J Psychiatry 159: 477-479 (2002)
6. Stoll AL, Severus WE, député Freeman, Rueter S, Zboyan HA, Diamant E, Cress KK et Marangell LB. "Omega 3 acides gras dans le trouble bipolaire: un essai préliminaire en double aveugle, contrôlée par placebo." Arch Gen Psychiatry 56: 407-412 (1999)
7. Marangell LB, Martinez JM, Zboyan HA, Kertz B, Kim HF et Puryear LJ. "Une étude en double aveugle, contrôlée par placebo de l'acide gras oméga-3 acide docosahexaénoïque dans le traitement de la dépression majeure." Am J Psychiatry 160: 996-998 (2003)
8. Buydens-Branchey L, Branchey M. et Hibbeln JR. "Associations entre les augmentations des acides gras polyinsaturés n-3 plasmatiques après la supplémentation et la diminution de la colère et de l'anxiété chez les toxicomanes." Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 32: 568-575 (2008)
9. Willinger U, Lenzinger E, Hornik K, Fischer G, Schonbeck G, Aschauer HN, et Meszaros K. "L'anxiété comme un prédicteur de la rechute chez les patients dépendant de l'alcool dépendant." Alcohol and Alcoholism 37: 609-612 (2002)
10. Kushner MG, Abrams K, Thuras P, Hanson KL, Brekke M, et Sletten S. "Étude de suivi du trouble anxieux et de la dépendance à l'alcool chez les patients atteints de l'alcoolisme comorbides." Alcohol Clin Exp Res 29: 1432-1443 (2005 )
11. Fontani G, F Corradeschi, Felici A, F Alfatti, R Bugarini, IA Fiaschi, Cerretani D, Montorfano G, Rizzo AM, et Berra B. "Profils sanguins, la graisse corporelle et l'état d'humeur chez les sujets sains sur différents régimes complétés avec Acides gras polyinsaturés oméga-3. »Eur J Clin Invest 35: 499-507 (2005)
12. Fontani G, F Corradeschi, Felici A, Alfatti F, Migliorini S et Lodi L. "Les effets cognitifs et physiologiques de la supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 chez des sujets sains. "Eur J Clin Invest 35: 691-699 (2005)
13. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, et Glaser R. "La supplémentation en oméga-3 réduit l'inflammation et l'anxiété chez les étudiants en médecine: Un essai contrôlé randomisé." Brain Behav Immun 25: 1725-1734 (2011)
