Alimentation et autisme – Études récentes et liens intrigants

Dans mon premier article sur l'alimentation et l'autisme, nous avons discuté de la façon dont les régimes sans gluten sans caséine (la caséine est une protéine présente dans le lait de vache) pour le traitement de l'autisme ne présentaient pas suffisamment de preuves pour les recommander comme traitement standard. Cependant, de nouvelles preuves sont apparues au cours de la dernière année, avec des résultats biologiques intrigants qui pourraient mener à de futures recherches dans le domaine de l'alimentation.

Alors pourquoi les chercheurs (et les célébrités) sont-ils bloqués sur des régimes sans gluten et sans caséine pour traiter l'autisme? L'idée est basée sur l'idée que les exorphines (ce sont des fragments d'opiacés alimentaires – oui, opiacés comme la morphine ou l'héroïne) trouvés dans le gluten et la caséine provoquent ou exacerbent les problèmes neurologiques des troubles du spectre autistique (TSA). En outre, il est bien documenté que les enfants atteints de TSA semblent avoir plus de problèmes intestinaux et alimentaires que les autres enfants, donc un coupable alimentaire était un endroit évident à regarder.

Une faiblesse de ces théories est que nous mangeons du gluten et de la caséine depuis longtemps (la bêta-caséine A1 est retrouvée chez environ 50% des vaches d'origine européenne, qui sont aussi les vaches qui fabriquent du lait américain, australien et néo-zélandais au moins), et les taux d'autisme ont été (peut-être) escalade que récemment. Ou ont-ils?

Retour en 2003, le Journal de l'American Medical Association a publié une étude et un éditorial (le lien est au texte intégral, qui vaut la peine d'être lu) sur les taux d'autisme. À l'époque, la plupart des études montraient que les taux avoisinaient 1 pour 1 000 enfants. Puisque les études précédentes (des années 60 et 70) estimaient généralement environ 4-5 pour 10 000 enfants, cela signifie un doublement de la prévalence des années 1970 aux années 1990 et au début des années 2000. (Il y a de nombreux problèmes à essayer de rassembler un nombre fiable – le principal problème étant que la définition des troubles du spectre autistique s'est considérablement élargie entre 1960 et 1990, ce qui pourrait expliquer une augmentation de la prévalence dans les études sans augmentation réelle de la prévalence. population).

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Depuis 2003, un certain nombre de très grandes études ont été réalisées, dont 78 000 parents dans l'Étude nationale sur la santé des enfants (1) et une autre étude multi-sites dans le Réseau ADMD (2). Ce sont toutes de grandes nouvelles en 2009, car plusieurs de ces études sont sorties en même temps, et le taux a grimpé à environ 110 pour 10 000 enfants. Voici une citation de la deuxième étude ("ASD" sont des maladies du spectre autistique):

"Portée approximative: 1: 80-1: 240 enfants [hommes: 1:70; femelles: 1: 315]. La prévalence moyenne des TSA chez les enfants âgés de 8 ans a augmenté de 57% dans 10 sites de l'année de surveillance ADDM de 2002 à 2006. Bien que l'amélioration de la détermination rende compte de certaines augmentations de la prévalence documentées dans les sites ADDM, une véritable augmentation du risque pour les enfants de développer des symptômes de TSA ne peut être exclue. En moyenne, bien que les retards d'identification aient persisté, les professionnels communautaires ont diagnostiqué des TSA plus tôt en 2006 qu'en 2002.

Les données indiquent une augmentation de 57% des troubles du spectre autistique en seulement quatre ans! Cela semble vraiment, vraiment mauvais. Cependant, une grande partie de cette augmentation est attribuable à une sensibilisation accrue et à la reconnaissance qu'une intervention précoce et un traitement pourraient aider les enfants atteints de TSA, de sorte que les enfants recevaient un diagnostic plus tôt et que le diagnostic serait plus facile. services d'intervention. En fait, les dernières études peuvent être celles qui ont une estimation plus réaliste du nombre d'enfants touchés, et les études précédentes ont grandement sous-estimé le nombre de cas.

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À mon avis, la meilleure preuve que l'autisme n'augmente pas du tout est un rapport de l'étude sur la morbidité psychiatrique chez les adultes du Royaume-Uni en 2007 (3). Ils ont constaté qu'environ 1% des adultes vivant dans des ménages présentent des symptômes compatibles avec les TSA. Comme cela se rapproche assez du nombre de 110 pour 10 000 que nous avons pour les enfants d'aujourd'hui, cela suggère que l'énorme augmentation du diagnostic chez les enfants peut être due à une augmentation de la portée et à l'élargissement des catégories diagnostiques. Cependant, il faut dire qu'une augmentation plus récente ne peut être entièrement exclue.

En tout état de cause, cela signifie que nous ne devons pas nécessairement chercher quelque chose de nouveau ou qui change rapidement dans notre société pour expliquer l'augmentation (en particulier quelque chose qui aurait pu changer rapidement au début du 21ème siècle). Nous pouvons adopter une vision plus large. Alors revenons au gluten et à la caséine et à ces exorphines agaçants.

Il y a deux ou trois choses intéressantes à garder à l'esprit. En réalité, le mécanisme théorisé des exorphines de blé et de caséine provoquant des événements neurotoxiques qui s'expriment au fur et à mesure que notre cerveau se développe est assez similaire à la même théorie dans la schizophrénie. C'est probablement une coïncidence, mais la schizophrénie et l'autisme affectent environ 1% de la population et certains des mêmes syndromes de délétion chromosomique génétique sont impliqués à la fois dans l'autisme et la schizophrénie.

Et, franchement, la question de l'exorphine est facile à tester, du moins indirectement. Nous avons naltrexone, après tout, un bloqueur d'opiacés facilement disponible, relativement peu coûteux sous forme de pilule. Une fois pris, il s'asseoir sur nos récepteurs opiacés comme un verrou sur une porte, bloquant les exorphines de la caséine et du gluten aussi facilement que l'héroïne ou la morphine, et empêcher les opiacés d'activer nos récepteurs opiacés. Donc, si les exorphines alimentaires aggravent l'autisme chez ceux d'entre nous avec des phénotypes vulnérables, naltrexone devrait aider.

Heureusement, il existe plusieurs études sur le naltrexone et l'autisme (4) (5) (6). Et, dans l'ensemble, les études se penchent sur naltrexone étant un traitement utile pour certains enfants. Il semble le plus efficace pour diminuer le comportement d'automutilation (intéressant à la lumière des résultats que j'ai écrits dans ce billet sur mon autre blog, reliant les altérations dans les symptômes d'opiacé et le comportement d'automutilation), comme auto-picking, finger-mordant et frapper la tête. Il semble également aider certains enfants avec une meilleure attention et le contact visuel, l'hyperactivité, l'agitation, les comportements stéréotypés, le retrait social, et les crises de colère. (Naltrexone n'est pas approuvé par la FDA pour une utilisation dans le trouble autistique chez les enfants, mais en raison des limites des alternatives thérapeutiques, il est souvent mentionné dans les articles de revue comme un médicament utile qui pourrait être utile d'essayer). Il serait intéressant de voir si les enfants qui ont bénéficié de naltrexone feraient partie d'un sous-groupe probable d'enfants autistes qui pourraient bénéficier d'un régime sans gluten et sans caséine, mais à ma connaissance, cette étude n'a pas été faite.

Cela signifie-t-il que les exorphines alimentaires sont certainement la cause du problème, ou au moins une partie de la cause? Pas si vite. La raison pour laquelle les scientifiques ont étudié la naltrexone dans l'autisme en premier lieu n'avait rien à voir avec le blé ou la caséine. Il semble qu'un lien ait été établi entre les dérangements internes des systèmes opiacés des enfants autistes et les symptômes de l'autisme, et les études ultérieures sur la naltrexone ont montré que certains enfants atteints d'autisme produisaient un excès de bêta-endorphine (les nôtres, opiacés naturels). ). La théorie est la suivante: submerger les cerveaux immatures des enfants avec des bêta-endorphines peut retarder ou entraver la maturation d'une façon ou d'une autre, rendant les cerveaux des enfants autistes en phase de développement infantile, en particulier en ce qui concerne l'interaction sociale et la réponse sensorielle. Les enfants qui répondaient le mieux à la naltrexone présentaient les plus fortes baisses de la quantité de leurs propres bêta-endorphines.

D'accord, réunissons tout ça. Un grand nombre d'enfants autistes semblent avoir des tripes qui fuient (il est important de se rappeler qu'il n'y avait pas de lien solide entre la quantité de fuites dans l'intestin et les marqueurs coeliaques positifs, donc un risque élevé de maladie coeliaque, ou des symptômes gastro-intestinaux tels que diarrhée, ballonnements ou douleur abdominale – vous ne pouvez pas dire si un enfant a un intestin qui fuit en utilisant les symptômes gastro-intestinaux ou la maladie coeliaque comme critère – vous devez mesurer la fuite réelle en particulier!). Un autre sous-groupe d'enfants autistes ont des niveaux élevés de leurs propres bêta-endorphines naturelles et semblent réagir à un inhibiteur des opiacés, le naltrexone. Gluten et la caséine ont des exorphines (opiacés) qui peuvent hypothétiquement se faufiler à travers cet intestin qui fuit et peuvent avoir un effet sur le système nerveux central.

Là, enfin, un lien plausible entre le gluten, la caséine et l'autisme! Pas nécessairement comme une cause, mais peut-être comme un facteur exacerbant, avec des données scientifiques suggérant que les régimes sans gluten et sans caséine pourraient être utiles pour un sous-groupe d'enfants. Mais, avant avril 2010, les études alimentaires n'étaient tout simplement pas très bien faites. Ils étaient trop petits, pas randomisés, et les critères de diagnostic pour entrer dans l'étude n'étaient pas standard. Participez à l'étude randomisée, contrôlée et à simple insu ScanBrit d'une intervention alimentaire sans gluten ni caséine pour les enfants atteints de troubles du spectre autistique. Publiée dans Nutritional Neuroscience en avril 2010, cette étude combinait beaucoup de fonctionnalités intéressantes et était en fait conçue pour répondre aux limites sérieuses des études précédentes. Il avait une taille d'échantillon décent – 72 enfants danois avec des TSA (établi par des critères de diagnostic standard), et il était long – deux ans. Il y avait une sorte de design croisé modifié. C'était honnête d'être célibataire – ce qui signifie que les chercheurs (sauf les nutritionnistes) ne savaient pas quels enfants recevaient les régimes spéciaux, mais les parents (bien sûr) le savaient. L'urine des enfants a été testée pour des sous-produits métaboliques anormaux.

Voici ce que les chercheurs ont fait – pour la première année, ils ont mis près de la moitié des enfants dans un régime sans gluten et sans caséine et ont surveillé leurs progrès pendant 8 mois. Si les améliorations du régime alimentaire des enfants étaient significativement meilleures que celles des enfants, ils prolongeraient le procès et mettraient tout le monde au régime GF-CF à 12 mois, et les surveilleraient pendant un total de 24 mois (c'est ce que Il y a eu une amélioration significative chez les enfants de l'étude, et une aggravation chez les enfants selon le régime standard, de sorte que tout le monde a été mis au régime pendant les 12 derniers mois). Les recherches ont utilisé une batterie de tests différents, mesurant un tas de différents sous-ensembles de comportements autistes et les symptômes du TDAH à des points le long de l'essai. Les resultats?

"L'introduction d'un régime sans gluten et sans caséine a eu un effet bénéfique significatif sur le groupe à 8, 12 et 24 mois d'intervention sur les principaux comportements autistes et apparentés …" L'amélioration était moins spectaculaire après les 8 premiers mois, et pourrait représenter une effet de plateau. Les symptômes d'attention et de communication semblaient s'améliorer le plus. Environ la moitié des enfants ont abandonné la deuxième année, peut-être les enfants qui n'en ont pas bénéficié. Les chercheurs notent qu'il n'y a pas d'études sur l'innocuité à long terme des régimes sans gluten sans caséine chez les enfants, et qu'un nutritionniste averti devrait être consulté.

Ouf. Au-delà de toute la théorie et de la spéculation, enfin, des preuves solides qu'il existe probablement un sous-ensemble d'enfants atteints de troubles du spectre autistique qui bénéficieront d'un régime sans gluten et sans caséine.

Une dernière petite chose. L'étude de l'intestin perméable dont j'ai beaucoup parlé dans mon premier article sur l'alimentation et l'autisme comportait une composante très intéressante que je n'ai pas mentionnée à l'époque. Il se trouve que quelques-uns des enfants de cette étude suivaient déjà un régime sans gluten et sans caséine. La fuite de l'intestin a été mesurée par le test IPT – deux sucres, le lactulose et le mannitol, sont administrés par voie orale à des enfants à jeun, et leur urine est recueillie pour les cinq prochaines heures. Le mannitol est petit et absorbé par les cellules de l'intestin, et la quantité absorbée reflète la «capacité d'absorption de l'intestin». Le lactulose est trop gros pour être absorbé directement par les cellules, il doit donc se faufiler entre les cellules. Si beaucoup de lactulose peut se frayer un chemin, l'intestin «fuit» et le rapport du lactulose au mannitol dans l'urine excrétée augmente considérablement. Un rapport "normal" est inférieur à 0,03, et plus le nombre est élevé, plus l'intestin a des fuites. J'aime vraiment l'idée de ce test pour la fuite intestinale – c'est littéralement un tamis moléculaire.

Les enfants témoins dans cette étude avaient une moyenne de 0,023, ce qui signifie que l'enfant moyen sans autisme dans cette étude n'avait pas un intestin qui fuit. Parmi les enfants autistes, le ratio était en moyenne de 0,041, ce qui signifie qu'en moyenne, les enfants autistes avaient un intestin qui fuyait que les enfants sans autisme. Cependant, chez les enfants autistes qui suivaient un régime sans gluten et sans caséine, le rapport était inférieur à 0,02 (remarquez que ces enfants avaient moins de fuites intestinales que la moyenne des enfants témoins sans autisme!). Fait encore plus intéressant, lorsque seules les données des enfants autistes qui ne suivaient pas le régime spécial ont été utilisées, le ratio moyen a grimpé à environ 0,055. Pour être tout à fait juste, il y avait seulement quelques enfants sur le régime sans gluten et sans caséine, et pour autant que je sache, aucun contrôle des enfants sur le régime sans gluten et sans caséine, donc ces données devraient être considérées avec l'intérêt, mais ne suffit pas à convaincre le gluten et la caséine de provoquer des fuites intestinales.

Le point à emporter? Encore une fois, je pense qu'il y a suffisamment de preuves scientifiques pour suggérer que certains enfants atteints de troubles du spectre autistique bénéficieront en fait d'un régime sans gluten et sans caséine, et même si cela ne guérit pas et ne fait peut-être pas partie du cause initiale (certains tératogènes connus qui causent l'autisme semblent fonctionner vers 8 semaines de gestation (7)), cela vaut la peine d'essayer. Il ne devrait pas être tenté sans certains conseils nutritionnels professionnels, en particulier chez un enfant difficile. Et ce n'est clairement pas un Saint Graal.

Plus de messages sur l'autisme et la vitamine D, l'autisme et l'efficacité énergétique, et un essai intrigant de régimes cétogènes pour le traitement de l'autisme à venir bientôt!

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Copyright Emily Deans, MD