Les expériences classiques des années 1950 et 1960 nous ont montré comment le cerveau des animaux détermine s'ils se comporteraient comme des mâles ou des femelles. Ce ne sont pas simplement leurs chromosomes, même s'il existe des différences frappantes entre les mâles, qui ont un chromosome X et un chromosome Y, et les femelles, qui ont deux X (et pas de Y). Il s'avère que le chromosome Y est essentiel pour la formation d'un testicule, et c'est la testostérone de ce testicule qui agit sur le cerveau. Les premières expériences ont montré cela en utilisant des espèces, telles que les rats, dans lesquelles cela se produit après la naissance. Étonnamment, en administrant de la testostérone à de petites femelles nouveau-nées, leur comportement sexuel ressemblait beaucoup plus à celui des mâles quand ils grandissaient. Et le contraire était également vrai: l'enlèvement des testicules des mâles nouveau-nés a abouti à des comportements féminins. Plus tard, il a été établi que le même processus se produisait dans le cerveau pendant la grossesse chez les espèces nées beaucoup plus matures que les rats (par exemple, les cochons d'Inde et les singes).
Cela a ouvert un débat fascinant: est-ce que cela s'appliquait aux humains, et si oui, comment? Nous savons que l'embryon humain mâle forme des testicules très tôt pendant la grossesse (environ 10 semaines) et que ces nouveaux testicules commencent rapidement à sécréter de la testostérone. Cela signifie que le cerveau masculin est exposé à la testostérone pendant une période critique de son développement. Quels sont les effets et sont-ils aussi durables que chez les autres espèces?
La sexualité humaine, bien sûr, est composée de plusieurs composants, bien qu'ils se chevauchent. L'identité sexuelle – le sexe auquel on s'identifie – est presque impossible à étudier chez les animaux, bien que nous sachions que les mâles de nombreuses espèces traitent les autres mâles différemment des femelles, suggérant une sorte de connaissance du genre et une équivalence au genre chez les humains. La préférence sexuelle peut être étudiée, tout comme les modèles d'activité sexuelle. Ces deux derniers sont altérés par l'exposition (ou l'absence de celle-ci) à la testostérone tôt dans la vie dans la direction attendue chez les animaux. La testostérone, semble-t-il, joue un rôle majeur dans le développement de la sexualité. Dans les années 1980, quand l'Allemagne était encore divisée en un segment occidental et oriental sous la domination de l'Union soviétique d'alors, un groupe de scientifiques de l'Est a proposé que l'homosexualité humaine était le résultat d'une exposition insuffisante à la testostérone dans l'utérus. Puisque l'atmosphère morale de l'époque dans ce pays considérait l'homosexualité avec horreur, ils ont proposé que toutes les femmes enceintes soient soumises à des tests de testostérone sur le liquide entourant leurs fœtus mâles. Ceux qui ont de faibles valeurs (ils n'ont pas spécifié ce qu'ils étaient) devraient être avortés, éliminant ainsi les homosexuels de la société est-allemande. Un excellent exemple de l'abus de la science, bien qu'il n'ait jamais été adopté.
Mais la testostérone joue-t-elle un rôle dans le développement de la sexualité humaine? La testostérone agit sur le cerveau (et d'autres organes) en activant une protéine complexe, le récepteur des androgènes. Si une mutation se produit dans le dernier cas, le cerveau peut ne pas répondre à la testostérone: c'est comme si elle n'existait pas. Il existe de tels exemples chez les humains: les embryons XY qui sont insensibles à leur propre testostérone. Ils naissent ressemblant à des femmes et grandissent dans cette croyance (c'est-à-dire que leur identité de genre est féminine). Souvent, on découvre seulement qu'ils sont des individus XY à la puberté, ce qui n'arrive pas (c'est ce qu'on appelle le «syndrome d'insensibilité aux androgènes» ou AIS). Ils ont des testicules d'apparence normale, bien qu'ils soient cachés dans leur abdomen. Il n'y a pas vraiment de situation inverse (testostérone précoce en excès chez les embryons XX), bien qu'une condition appelée hypertrophie congénitale des surrénales (HAC) entraîne des taux anormalement élevés de testostérone chez les femelles, mais cela se produit beaucoup plus tard durant la grossesse. Ces personnes ont une incidence de comportement bisexuel ou homosexuel plus élevée que prévu, mais pas beaucoup. Et certains peuvent aussi avoir des doutes sur leur identité de genre, mais ce n'est pas aussi frappant que l'AIS. La différence peut résulter du moment choisi: les effets de la testostérone diminuent avec le développement. Nous ne pouvons certainement pas exclure la testostérone prénatale comme un puissant (mais pas le seul) déterminant de la sexualité chez les humains.
Retour aux animaux Qu'est-ce qui se passe dans leur cerveau au début de la vie pour prédire la sexualité plus tard? Des preuves expérimentales récentes indiquent des différences réelles dans les cerveaux de rongeurs mâles et femelles. Dans l'hypothalamus, une partie du cerveau bien connue pour être étroitement liée au comportement sexuel (et une variété d'autres), il y a des marqueurs biochimiques d'être un homme. Ces marqueurs (par exemple, une augmentation de la quantité de protéine dans les cellules nerveuses qui se lient au calcium) sont un résultat de l'activité différentielle des gènes. L'activité des gènes est contrôlée par de nombreux facteurs: L'un est de savoir s'ils sont supprimés ou non par un processus appelé méthylation. Ceci implique l'addition d'un groupe méthyle (CH3) à une position spéciale dans le gène. Si cela se produit, le gène est inactivé («supprimé»). Le fait passionnant est que les événements environnementaux ou internes dans le corps peuvent influencer la méthylation sur certains gènes. C'est la base du sujet contemporain appelé «épigénétique». Les événements épigénétiques peuvent durer très longtemps, peut-être toute la vie. Ils ont payé la séparation des «gènes» et de «l'environnement»: les deux font partie d'un mécanisme commun.
L'hypothalamus des femelles rongeurs a des niveaux de méthylation plus élevés que les mâles: c'est-à-dire que plus de gènes sont supprimés. Donner à ces femmes de la testostérone après l'accouchement réduit cela: en d'autres termes, certains des marqueurs de méthylation sont éliminés, libérant ces gènes pour devenir actifs. Ces femelles se comportent plus comme des mâles. De plus, donner un médicament à des petits mâles qui empêche la déméthylation se traduit par un comportement plus proche de celui des femelles. En semble que le cerveau peut se développer avec un certain nombre de gènes dans les neurones de l'hypothalamus supprimé: Si cela est laissé inchangé, alors l'individu va se développer en tant que femme. Ceci est en accord avec le point de vue de longue date selon lequel la condition «par défaut» est féminine. Cependant, la testostérone est capable d'éliminer les marqueurs de méthylation sélectionnés, libérant ainsi des gènes qui déterminent le comportement de type masculin. Maintenant, nous devons savoir exactement ce que ces gènes font et, encore plus difficile, pourquoi ils devraient spécifier le sexe. Mais c'est un début, et cette percée peut être une porte à une meilleure compréhension de la façon dont la sexualité se développe et de ce qui l'influence. Bien sûr, il y a une autre question majeure: est-ce que cela s'applique aux humains? D'après ce que nous savons, nous pouvons prédire que c'est possible, mais que la sexualité chez l'homme sous toutes ses formes sera aussi grandement influencée par des facteurs sociaux et expérientiels dans une mesure, peut-être, moins apparente chez les autres espèces (mais peut également impliquer des événements épigénétiques). Un compte rendu plus technique est donné ici.
