Syndrome du cœur brisé

À un moment ou un autre, nous avons tous vécu une perte profonde: la mort d'un être cher, une rupture douloureuse ou un animal de compagnie fugueur. C'est un peu fou de penser qu'un tel stress pourrait affecter votre cœur d'une manière très physique, mais cela peut arriver.

Récemment, la cardiomyopathie de Takotsubo ou le syndrome du cœur brisé (également appelé cardiomyopathie de stress) a capté l'imagination du public avec des images de femmes âgées récemment veuves mourant d'un cœur brisé. Dans une certaine mesure, cette caractérisation est valide.

Cardiomyopathie de Takotsubo: épidémiologie, facteurs de stress et symptômes

La cardiomyopathie de Takotsubo est surtout diagnostiquée chez les femmes ménopausées sans antécédents de maladie cardiaque. En fait, la réduction du taux d'œstrogènes après la ménopause peut jouer un rôle dans cette affection. En plus de la perte d'un être cher, cependant, un large éventail d'autres facteurs de stress émotionnels et physiques peuvent déclencher cette condition, y compris:

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• une intervention chirurgicale majeure;
• maladie majeure – par exemple, la cardiomyopathie de Takotsubo est une complication connue de l'hémorragie sous-arachnoïdienne et de l'AVC ischémique aigu;
• douleur sévère;
• crise d'asthme;
• la violence domestique;
• perte financière;
• argument féroce;
• peur intense de parler en public ou autre;
• effrayé causé par une fête d'anniversaire surprise.

Cette liste de facteurs de stress ou de déclencheurs n'est en aucun cas exhaustive. Par exemple, on estime qu'à la suite d'un récent tremblement de terre au Japon, beaucoup de ceux qui se plaignaient de symptômes évocateurs d'une crise cardiaque souffraient en fait d'un syndrome du cœur brisé ou d'une cardiomyopathie de Takotsubo.

Les symptômes de la cardiomyopathie Takotsubo imitent ceux d'une crise cardiaque avec des plaintes de douleur thoracique et d'essoufflement typique.

Résultats de laboratoire et de diagnostic dans la cardiomyopathie de Takotsubo

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Les critères de laboratoire et de diagnostic de la cardiomyopathie de Takotsubo peuvent être considérés comme suit. Tout d'abord, bien que les enzymes cardiaques comme la troponine soient légèrement augmentées, les taux de BNP (protéine natriurétique cérébrale) (un biomarqueur non spécifique de l'insuffisance cardiaque) sont augmentés. (Certains chercheurs suggèrent que le ratio T BNP / troponine est utile pour gratter les diagnostics différentiels.) Deuxièmement, les catécholamines ou les hormones de stress sont souvent mais pas toujours soulevées, jetant le doute sur un processus de catécholamines (sympathoexcitation) comme une explication absolue. Troisièmement, les changements d'ECG peuvent être confondus avec certains types de crise cardiaque. Quatrièmement, les résultats de l'échographie, de l'IRM et du cathétérisme cardiaque peuvent tous aider à diagnostiquer cette maladie.

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La physique d'un cœur brisé

D'un point de vue physiopathologique, la physique actuelle est élégante. (Eh bien, aussi élégant qu'un processus de maladie peut être.) Selon l' hypothèse de sympathoexcitation , un déclencheur ou un facteur de stress déclenche votre système nerveux sympathique et vous jette dans un "battant ou de fuite" et overdrive catécholamines. Ces catécholamines (épinéphrine et noradrénaline) resserrent les artères coronaires (qui alimentent le muscle cardiaque) et perturbent le tonus du ventricule gauche de manière pathognomonique ou spécifique à la maladie.

Plus précisément, la densité des récepteurs bêta-adrénergiques déclenchés par les catécholamines varie dans le muscle du ventricule gauche. Ainsi, l'augmentation des catécholamines perturbe l'électricité du cœur et provoque une dyskinésie ou une akinésie à l'apex (ou à peu près) du ventricule gauche alors que la sortie ou la base du ventricule gauche peut rester en contractilité normale. Au cours de la contraction syncopique ou ventriculaire, la forme résultante ressemble à un ballon renversé (ballon apical) ou takotsubo , un piège à poulpe japonais avec un fond arrondi et un col étroit.

La plupart du temps, la cardiomyopathie de Takotsubo prend un mois pour se résoudre complètement elle-même avec seulement un suivi nécessaire. Dans certains cas, cependant, une insuffisance cardiaque, une arythmie ou même un thrombus mural (caillot sanguin) peuvent se former. (L'étiologie ou la cause de cette formation de thrombus est probablement due à un mélange de facteurs sympathiques, stagnation du sang, hypercoagulabilité et problèmes de contractilité.) L'insuffisance cardiaque est habituellement traitée avec des inhibiteurs de l'ECA, des bêtabloquants, des diurétiques (si nécessaire) médicaments antiarythmiques et ainsi de suite. Le thrombus mural peut être traité par une anticoagulation systémique à plus long terme ou par un traitement anticoagulant. Très rarement, ces complications peuvent tuer. En d'autres termes, bien que rare, un cœur brisé peut tuer!

En fin de compte, il n'y a pas de critères fondés sur des preuves pour le traitement de la cardiomyopathie Takotsubo, et les régimes de traitement peuvent devenir plus élaborés et adaptés en fonction de l'expérience et de la préférence du fournisseur. De plus, bien que prescrit, on ne sait pas si les bêta-bloquants à long terme protègent les personnes qui souffrent de cette maladie d'une nouvelle récurrence.

Sur une note finale, en plus de n'avoir aucun critère clair sur la façon de gérer la cardiomyopathie de Takotsubo d'un point de vue clinique, la physiopathologie réelle de la maladie est probablement plus nuancée et multifactorielle. Par exemple, toutes les personnes atteintes du syndrome cardiaque brisé ne présentent pas de taux élevés de catécholamines (hypothèse de sympathoexcitation). En outre, le vasospasme coronarien, les troubles de la microcirculation (maladie des petits vaisseaux du cœur) et la carence en œstrogènes peuvent tous contribuer à la maladie d'une manière ou d'une autre.

Sources choisies

Maron BJ, Thiene G. Chapitre 31. Classification des cardiomyopathies. Dans: Hurst's The Heart, 13e. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. Accédé le 03 février 2015.

Pinney SP, Mancini DM. Chapitre 35. Myocardite et cardiomyopathies spécifiques. Dans: Hurst's The Heart, 13e. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. Accédé le 03 février 2015.

Yoshikawa Tsutomu, cardiomyopathie Takotsubo, un nouveau concept de cardiomyopathie: caractéristiques cliniques et physiopathologie, International Journal of Cardiology (2014).