Double-croisement de la double hélice: poids et gènes,

L'épigénétique implique des modifications de gènes sans modifier la structure du gène

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La plupart des chercheurs croient qu'il existe un apport génétique considérable pour déterminer qui deviendra obèse – peut-être jusqu'à 70% dans certaines études, si vous avez la malchance d'avoir deux parents obèses. Les scientifiques, cependant, d'un point de vue évolutionniste, ne croient pas que nos gènes ont changé de manière significative dans une période si infiniment courte. Alors pourquoi la prévalence du surpoids et de l'obésité est-elle devenue épidémique ou même pandémique à l'échelle mondiale au cours des trente dernières années? C'est là que la science de l'épigénétique entre dans notre image.

L'épigénétique et le concept du paysage épigénétique sont des termes qui furent utilisés pour la première fois par CH Waddington au début des années 1940 (bien avant le domaine de la biologie moléculaire) pour décrire tous les processus biologiques qui peuvent interagir avec les gènes. (Choudhuri, dans un article de 2011 sur l'histoire de l'épigénétique dans la revue Toxicology Mechanisms and Methods) , explique qu'à l'origine, les mécanismes épigénétiques étaient presque considérés comme «métaphysiques et sans aucune compréhension de leurs fondements moléculaires». et est devenu une "explication par défaut" lorsque la génétique n'a pas réussi à expliquer un phénotype particulier.

Plus récemment, l' épigénétique est définie comme tout changement persistant à long terme de la fonction génique qui n'implique en fait aucune altération dans une séquence ou une structure de gène. Essentiellement, cependant, l'épigénétique, tout en ne modifiant pas la séquence ou la structure d'un gène , implique des modifications d'un gène qui peut être hérité d'une cellule à l'autre ou même d'une génération à l'autre. Ces modifications, par exemple, peuvent entraîner l'inactivation ou l'activation des gènes et peuvent être adaptatives ou non adaptatives. Nous savons maintenant qu'ils peuvent inclure l' addition ou la soustraction de groupes méthyliques (un atome de carbone lié à trois atomes d'hydrogène) appelés «méthylation», modifiant les configurations des histones (protéines autour desquelles l'ADN du matériel génétique s'enroule dans le noyau d'une cellule) (appelé micro) brins d'ARN. (L'ARN est l'acide nucléique impliqué dans la synthèse des protéines et de nombreuses réactions biologiques incluant le contrôle des gènes mais contrairement à la configuration double-hélice double brin de l'ADN, il est monocaténaire et possède des composants chimiques différents.) Les modifications épigénétiques peuvent être réversibles ou stables ainsi que se produire au hasard («stochastique») ou induite par des changements dans l'environnement.

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Choudhuri décrit les mécanismes épigénétiques comme «une main éditoriale qui édite et modifie le langage de l'ADN», mais ajoute que nous ne comprenons toujours pas ce qui «régule le régulateur», c'est-à-dire «comment les signaux déclenchent les changements épigénétiques».

Nous sommes le produit de notre ADN et de l'environnement, tant dans l'utérus qu'à l'extérieur

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Donc, même si nous avons réussi à cartographier le génome humain, nous avons moins bien réussi à évaluer la contribution de toute exposition dans l'environnement interne et externe du corps, chaque fois que ces expositions apparaissent. L' exposome (un terme d'abord utilisé par Christopher Wild) est la "totalité des expositions" reçues de la conception tout au long de la vie. Howard Slomko et ses collègues du Albert Einstein College of Medicine, dans une récente «minireview» de l'épigénétique pour la revue Endocrinology , notent que bien que le génome d'une personne soit fixé à la conception, son environnement chimique interne change constamment en raison des changements dans les deux. les environnements internes et externes d'une personne. L'exposition aux produits chimiques, à la fumée, aux drogues, aux radiations, au régime alimentaire et même à l'inflammation, au stress, à l'infection, etc. peuvent tous avoir un impact sur notre ADN. Aujourd'hui, les mécanismes épigénétiques ont de vastes implications pour la recherche sur le vieillissement, le cancer et l'obésité.

Ce paysage épigénétique, du développement prénatal et postnatal précoce et tout au long de l'enfance et de l'âge adulte, peut avoir un impact significatif et durable tout au long de la vie. En fait, le pathologiste George Martin a noté que l'exposition à différents environnements au cours du temps a été postulée pour aboutir à une discordance épigénétique ou plutôt à une dérive poétique et épigénétique , même entre des jumeaux monozygotes (identiques) qui partagent tous leurs gènes. expliquez, par exemple, pourquoi un jumeau développe la maladie d'Alzheimer dans la soixantaine et l'autre pas avant l'âge de 80 ans.

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Nous connaissons tous l'importance d'un environnement utérin non toxique pour le développement d'un fœtus en croissance. Le tératogène, la thalidomide, par exemple, pris il y a des années par des femmes enceintes qui ne se doutaient de rien, a provoqué d'importantes malformations congénitales chez le fœtus. Cependant, des effets moins dramatiques, mais peut-être non moins importants, peuvent résulter du régime alimentaire d'une femme enceinte et être responsables, au moins en partie, d'une susceptibilité accrue à l'obésité et de la régulation de la graisse et du glucose chez ses descendants. la vie. Un «environnement obésogène» métabolique in utero , par exemple, peut exposer le fœtus à des niveaux accrus de glucose, ainsi qu'à des niveaux accrus d'hormones insuline et leptine. Cela a été appelé amorçage métabolique ou empreinte métabolique de sorte que l'exposition nutritionnelle aboutisse à une sorte de mémoire endocrinienne avec des conséquences potentiellement importantes. Une interaction gène-environnement se produit: non seulement vous êtes ce que vous mangez, mais vous pouvez être ce que votre mère a déjà mangé!

Exposer le fœtus à certains aliments peut prédisposer à l'obésité plus tard dans la vie!

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