Dysfonction cérébrale commune à la schizophrénie et au trouble bipolaire

Comme mentionné dans un article précédent (Trouble bipolaire et schizophrénie – Similaire et différent, 3/5/13), la schizophrénie et le trouble bipolaire ont des symptômes qui se chevauchent et des anomalies cérébrales. Les personnes atteintes de l'un ou l'autre trouble peuvent éprouver des symptômes psychotiques, notamment des hallucinations (comme entendre des voix ou des visions), des délires (fausses croyances fixes) ou diverses formes de troubles de la pensée caractérisés par une parole décousue et difficile à suivre. Jusqu'à récemment, les anomalies cérébrales responsables des symptômes psychotiques n'avaient pas été identifiées. Si les anomalies cérébrales sous-jacentes symptômes psychotiques dans la schizophrénie sont les mêmes anomalies cérébrales sous-jacentes à la psychose dans le trouble bipolaire est également inconnue. Des recherches récentes examinant la fonction des réseaux cérébraux commencent à faire la lumière sur ces questions.

Un réseau cérébral est un groupe de régions cérébrales interconnectées qui fonctionnent en harmonie afin de réguler certaines fonctions, y compris la pensée (cognition), l'émotion, la motivation et le comportement. Les scientifiques caractérisent un nombre croissant de réseaux cérébraux dans l'espoir de mieux comprendre le comportement humain. Par exemple, un réseau appelé le réseau de saillance émotionnelle semble être impliqué dans la régulation des réponses émotionnelles. Ce réseau a été impliqué dans une maladie appelée variante comportementale fronto-temporale, où la rupture du réseau de saillance émotionnelle conduit à des comportements nettement désinhibés (grossiers et embarrassants) progressivement suivis par une détérioration de la parole, des compétences organisationnelles et éventuellement de la mémoire.

Le réseau par défaut et le réseau d'attention dorsale sont deux autres réseaux cérébraux qui ont été identifiés. Ces deux réseaux ont des rôles très différents. Le réseau par défaut est actif lorsque nous rêvons, c'est-à-dire lorsque nous ne pensons à rien de particulier. En réalité, quand nous rêvons, nous explorons en fait une variété de pensées, de souvenirs et d'idées. Ainsi, le réseau par défaut est impliqué dans une réflexion introspective large. En revanche, le réseau d'attention dorsale nous aide à effectuer des tâches spécifiques qui demandent de la concentration et de l'attention. Ce système est piloté par des signaux externes (en dehors du corps) par opposition au réseau par défaut, qui répond largement aux indices internes. Lorsque l'un de ces deux systèmes est actif, l'autre est beaucoup moins actif.

Le réseau de contrôle frontopariétal (FPCN) est un autre réseau cérébral récemment caractérisé. Il a pour rôle de coordonner l'activité relative du réseau par défaut interne et du réseau d'attention dorsale externe. Lorsqu'une personne passe de l'introspection à une tâche spécifique, elle doit se déconnecter de la rêverie, qui utilise des informations internes telles que des souvenirs et des images stockés, et interpréter des événements externes, ce qui nécessite de se concentrer sur l'environnement externe via des systèmes sensoriels. la vue, le son, etc. Ce passage de l'introspection à l'attention focalisée est facilité par le FPCN.

Que se passerait-il si le FPCN fonctionnait mal? Est-il possible que la séparation entre nos mondes internes et externes devienne floue? Un dysfonctionnement de ce réseau pourrait-il entraîner des symptômes psychotiques tels que des hallucinations et des délires?

Une équipe de Harvard a étudié ces questions dans un échantillon de patients souffrant de schizophrénie ou de trouble bipolaire avec psychose. Les résultats de cette étude ont été récemment rapportés par Justin Baker et ses collègues de JAMA-Psychiatry. En utilisant des techniques avancées d'imagerie cérébrale, ces chercheurs ont constaté que les patients atteints de ces deux maladies présentent des anomalies marquées dans la fonction du FPCN. En outre, les profils d'anomalies étaient similaires chez les patients atteints de schizophrénie et les patients atteints de trouble bipolaire. Les chercheurs suggèrent que les symptômes psychotiques dans ces deux troubles peuvent impliquer un dysfonctionnement des mêmes régions du cerveau.

Quand commence cette panne dans le FPCN? Si ce système commence à mal fonctionner avant les symptômes cliniques, peut-on examiner l'intégrité du FPCN pour prédire si un individu développera des symptômes psychotiques? Pourquoi ce système tombe-t-il en panne et pouvons-nous développer des traitements spécifiques pour inverser les changements structurels ou fonctionnels dans les régions du cerveau impliquées? Y a-t-il des différences dans le dysfonctionnement du FPCN chez les patients souffrant de schizophrénie par rapport aux patients atteints de trouble bipolaire?

Ce travail a des implications cliniques profondes et aurait été impossible sans des décennies de recherches antérieures en neurosciences qui ont aidé à définir et à comprendre les réseaux cérébraux. Tout ce travail dépendait du développement de techniques avancées d'imagerie cérébrale et des méthodes quantitatives requises pour analyser l'activité du réseau. De tels investissements dans la recherche scientifique fondamentale mènent à des progrès dans notre compréhension et notre traitement des maladies. À long terme, cet investissement a le potentiel d'améliorer les vies et d'économiser de l'argent, ce qui, espérons-le, diminue l'incapacité et la mortalité associées aux troubles psychiatriques graves.

Cette colonne a été écrite par Eugene Rubin MD, PhD et Charles Zorumski MD