La lumière vous maintient-elle éveillée?

Beaucoup de gens se demandent pourquoi ils ne peuvent pas dormir, mais pour les neuroscientifiques, la question la plus intrigante est peut-être pourquoi nous nous réveillons un jour. «Naturellement, nous serions toujours endormis», explique Jerome Siegel, professeur de psychiatrie à l'Institut Semel pour la neuroscience et le comportement humain à l'UCLA. Siegel et d'autres chercheurs ont localisé les centres «restez éveillés» dans le cerveau qui nous entraînent hors de la somnolence perpétuelle. Ces centres sont situés dans l'hypothalamus et le tronc cérébral. Un cocktail complexe de neurotransmetteurs les régule. Les neurotransmetteurs comprennent l'acétylcholine, la norépinéphrine, la sérotonine et l'histamine.

Mais certains scientifiques, y compris Siegel, pensent qu'un autre neurotransmetteur, l'hypocrétine (également appelée orexine) est le principal produit chimique qui pousse le «bouton éveillé» dans l'hypothalamus. "[…] Rexin inonde le cerveau, nous réveille", dit Siegel. Les cellules du cerveau qui produisent l'hypocrétine sont normalement actives au réveil et inactives pendant le sommeil. Pendant les heures de veille, les niveaux d'hypocrétine augmentent, ce qui augmente la «pression du sommeil» ou la nécessité de dormir.

Mais comme tout dormeur agité peut en attester, un certain nombre de facteurs environnementaux – y compris la température, le bruit et la lumière vive – peuvent interférer avec le sommeil, quel que soit le besoin d'attraper des ZZZ très désireuses. La lumière vive peut être un voleur de sommeil majeur. Cela nous éveille. Cela peut nous garder éveillés. Pour les neuroscientifiques, ce fait pose une question essentielle: comment la lumière vive affecte-t-elle le sommeil, l'éveil et leur cause profonde: les niveaux d'hypocrétine dans les centres du sommeil du cerveau?

Maintenant, les chercheurs de l'UCLA ont identifié le groupe de neurones qui intervient si la lumière nous éveille. Siegel et ses collègues rapportent dans l'édition en ligne du 26 octobre du Journal of Neuroscience que les cellules nécessaires pour une réponse d'excitation induite par la lumière sont situées dans l'hypothalamus, et que ces cellules libèrent de l'hypocrétine.

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En arrivant à cette conclusion, les chercheurs ont examiné les capacités comportementales des souris qui avaient leur hypocrétine génétiquement "knock-out" (souris KO) et les ont comparées avec les activités de souris normales de type sauvage (WT) qui avaient encore leurs neurones hypocrétine. Les chercheurs ont testé les deux groupes pendant que les animaux effectuaient diverses tâches pendant les phases claires et sombres. L'étude a révélé que les animaux qui n'avaient pas d'hypocrétine étaient incapables de rester éveillés à la lumière, alors que ceux qui en avaient ont montré une activation intense de cellules hypothalamiques particulières à la lumière, mais pas pendant qu'ils étaient éveillés dans l'obscurité.

"Les résultats suggèrent que l'administration d'hypocrétine et le renforcement de la fonction des cellules hypocrétines va augmenter la réponse d'excitation induite par la lumière", a déclaré Siegel dans un récent communiqué de presse. «Inversement, bloquer leur fonction en administrant des bloqueurs des récepteurs de l'hypocrétine réduira cette réponse et induira ainsi le sommeil.» Ces résultats ouvrent la voie à de nouveaux traitements pour les troubles du sommeil et, peut-être, pour les troubles affectifs saisonniers. .

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Faith Brynie. 101 Questions sur le sommeil et les rêves qui vous ont éveillé des nuits … jusqu'à maintenant.

Faith Brynie. Cerveau Sense.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser et al. "Convergence des mécanismes circadiens et de régulation du sommeil sur l'hypocrétine-1", Neuroscience (juillet 2004), pp. 727-732.

Ronald McGregor, Wu Ming-Fung, Grace Barber, Lalini Ramanathan et Jerome M. Siegel. "Rôle hautement spécifique des neurones hypocrétine (Orexin): activation différentielle en fonction de la phase diurne, renforcement de l'opérateur par rapport à l'évitement de l'opérateur et niveau de lumière", Journal of Neuroscience , 26 octobre 2011, 31 (43): 15455-15467.