Les scans révèlent des différences diamétrales en détail

Dans le post à ce sujet, Serge Mitelman et ses collègues ont démontré (pour citer le titre de leur article) la relation diamétrale entre les volumes de matière grise et blanche dans les troubles du spectre autistique (TSA) et la schizophrénie. Maintenant, les mêmes auteurs ont publié une étude de suivi du métabolisme du glucose cérébral dans les TSA et la schizophrénie.

Les scintigraphies cérébrales ont été obtenues chez 41 sujets diagnostiqués schizophrènes, 25 atteints de TSA et 55 témoins sains:

Les principaux résultats de cette étude, en ce qui concerne la comparaison directe des sujets avec la schizophrénie et les TSA, sont doubles: 1) les deux groupes ont montré des déviations comparables aux schémas métaboliques normaux dans la plupart des régions généralement associées au cerveau social; 2) des modèles métaboliques divergents, compatibles avec l'hypothèse de TSA et de schizophrénie comme maladies diamétrales, se limitaient à un assortiment de structures beaucoup plus limité, dont seules les régions cingulaires, somatosensorielles et motrices antérieures sont provisoirement reconnues cognition sociale (ci-dessous).

Mitelman, S.A., Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).
Absorption relative de fluorodésoxyglucose chez des sujets atteints de schizophrénie, sujets atteints de TSA et témoins sains. Ce graphique est basé sur l'interaction du groupe de diagnostic par région de Brodmann dans ANOVA avec trois groupes de diagnostic et 42 zones de Brodmann. Les barres orange et verte représentent respectivement les taux métaboliques chez les témoins sains soustraits des taux métaboliques chez les sujets autistes et schizophrènes, de sorte que chaque groupe de patients est représenté par rapport à la ligne de l'axe zéro des témoins sains.
Source: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Imagerie cérébrale et comportement (2017).
Mitelman, S.A., Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).
Cette figure illustre l'effet principal du groupe diagnostique (panel supérieur) et du groupe par interaction de Brodmann (panel inférieur) pour la région où des différences diamétrales entre les sujets atteints de schizophrénie et de TSA ont été observées dans l'analyse globale des 42 zones de Brodmann.
Source: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Imagerie cérébrale et comportement (2017).

Plus précisément, «des changements diamétriquement différents chez les sujets atteints de schizophrénie et de TSA ont été trouvés dans le cortex moteur et somatosensoriel péricentrale (zones 2, 3, 4, 5), cingulaire antérieur (zones 32, 33), zone frontale 9 et hypothalamus. Le schéma général révélé (à gauche), avec les schizophrènes ci-dessus et les autistes sous la normale, est exactement ce que le modèle diamétrique prédit. Cependant, les auteurs rapportent que «la schizophrénie et les TSA semblent être associés à un schéma similaire d'anomalies métaboliques dans le cerveau social. Des compromis inadaptés divergents, tels que postulés par l'hypothèse diamétrale de leur relation évolutive, peuvent impliquer un ensemble plus circonscrit de régions cingulaires, motrices et somatosensorielles antérieures et les fonctions cognitives spécifiques qu'elles servent.

Considérons un cas parallèle: ce que l'on pourrait appeler le «cerveau visuel» – le cortex dévolu au traitement des images visuelles dans le lobe occipital, à l'arrière de la tête. Clairement, les déficits de la perception visuelle pourraient être causés à la fois par une sensibilité excessive de la rétine de l'œil et par une sous-sensibilité. Dans les deux cas, des modifications du cortex visuel pourraient sans doute être détectées par des études comme celle-ci, et dans certaines circonstances pourraient être assez similaires: le résultat serait certainement, à savoir des déficits d'acuité visuelle. Mais les causes seraient diamétralement opposées: sensibilité excessive de l'œil dans un cas, mais sensibilité déficiente dans l'autre.

Selon le modèle diamétral de la maladie mentale, il en va de même pour le cerveau social: les déficits de paramètres mesurables des compétences mentales, tout comme les déficits de performance visuelle, peuvent être détectables dans le cerveau et démontrables dans les tests de performance. Mais les causes seraient diamétralement différentes: déficits de mentalisme dans le cas de TSA et de mentalisme excessif – hyper-mentalisme – dans les troubles du spectre psychotique tels que la schizophrénie.

Reste à voir comment cela se rapporte aux zones cérébrales spécifiées dans cette étude, mais la constatation générale que certaines régions révèlent des schémas diamétralement opposés mais que d'autres ne le font pas est exactement ce que vous attendriez si vous voyiez les TSA et la schizophrénie causes, sinon toujours dans leurs résultats manifestes.

Quoi qu'il en soit, le véritable test de la théorie du cerveau imprimée consiste à faire correspondre ses prédictions sur l'expression génique conflictuelle dans le cerveau avec les zones de la fonction cérébrale opposée. Ici, la découverte de l'hypothalamus est exactement ce à quoi je m'attendais, étant donné le profil principalement paternel de l'expression génique chez la souris et la preuve de son rôle dans les TSA. Mais seulement lorsque nous connaîtrons les régions exactes où les gènes marqués (et ceux des chromosomes X qui leur ressemblent) sont exprimés dans le cerveau humain, nous pourrons nous tourner vers l'imagerie cérébrale pour confirmer ou réfuter la théorie en détail.

(Merci à Serge Mitelman pour son aide.)