Les mères «obèses» et l'autisme: pas aussi simple qu'il n'y paraît

L'une des nombreuses prédictions originales et contre-intuitives à laquelle la théorie du cerveau imprimée donne lieu est l'idée que l'élévation du niveau de vie peut être un facteur expliquant l'épidémie dite d'autisme (d'abord faite par moi dans mon livre, The Imprinted Cerveau , en 2009, et répété dans un post sur ce site).

L'IGF2 est le gène à empreinte paradigmatique, codant pour un facteur de croissance majeur, et n'est normalement exprimé qu'à partir de la copie du père. Mais chez la souris, un gène marqué par une activité maternelle, Igf2r , contredit ses effets, épongeant l'hormone de croissance, comme expliqué dans un article précédent. L'IGF2 a été régulé à la baisse chez la progéniture des femmes qui ont été privées de nourriture pendant la grossesse, et il ne serait donc pas surprenant que le même gène favorisant la croissance soit régulé chez les enfants de mères nourries mieux que la normale . En effet, une étude récente utilisant les données de la cohorte Avon Longitudinal Study of Parents and Children a indiqué qu'un régime prénatal maternel riche en graisses et en sucres peut altérer l'état de méthylation de l'ADN du gène IGF2 à la naissance, ce qui peut augmenter le risque. En outre, et comme je l'ai noté dans un article précédent, une énorme étude de 1,7 million de dossiers de santé danois établissait un lien incontestable entre la taille de la naissance et le risque de maladie mentale: les bébés plus grands étaient plus vulnérables aux TSA. , mais les plus petits au PSD, juste comme prédit par la théorie du cerveau imprimée.

Maintenant, une nouvelle étude méta-analytique rapporte que

Comparativement aux enfants dont les mères avaient un poids normal, les enfants nés de mères en surpoids et obèses ont respectivement un risque accru de 28% et de 36% de développer un TSA. L'insuffisance pondérale maternelle n'était pas associée à un risque accru de TSA. Une relation dose-réponse linéaire a été observée, le risque de TSA augmentant de 16% pour chaque augmentation de 5 kg / m2 de l'IMC maternel par rapport à celui du poids normal.

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Source: Wikimedia commons

L'IMC représente l'indice de masse corporelle et est défini comme votre poids divisé par votre taille au carré, ce qui donne le diagramme à gauche. Le terme a été inventé en 1972 par le chercheur en nutrition et santé publique, Ancel Keys, qui a explicitement déclaré qu'il était seulement approprié pour les études de population et ne devrait pas être utilisé pour le diagnostic individuel.

Le problème que peut susciter ce dernier est illustré par certains acteurs hollywoodiens bien connus, tous au sommet de leur carrière et qui selon The Sunday Times du 28 juillet 2002 avaient des IMC supérieurs à 30 et étaient donc «obèses». Arnold Schwarzenegger, 257lb, 6ft 2ins = BMI 33; Tom Cruise, 201lb, 5ft 7ins = BMI 31,5; et Sylvester Stallone, 228lb, 5ft 9ins = BMI 33.7.

Source: C. Badcock

Les mâles modernes emblématiques peuvent ne pas sembler directement pertinents, et vous pouvez contourner le problème en ayant des IMC différents pour les mâles et les femelles. Néanmoins, une icône préhistorique féminine comme le Dolní Věstonice Venus, une figurine datant de 28 000 ans et illustrée à gauche, se trouve clairement dans le quadrant «obèse» de l'IMC. Cependant, son rapport taille-hanches (WHR) est tout à fait différent. Comme je l'ai expliqué dans un post précédent, WHR corrèle fortement avec la distribution des graisses dans le corps. Et comme le montre également cette figurine, les œstrogènes stimulent les femmes à déposer de la graisse sur les fesses, les cuisses et les seins. La TPH est similaire pour les sexes avant la puberté, mais après, les femmes vont de 0,67 à 0,8, alors que les hommes vont de 0,85 à 0,95. Le risque de maladies liées à l'obésité, telles que le diabète, l'hypertension et les maladies cardiaques, varie en fonction de la santé, ce qui en fait également un bon indicateur de santé à cet égard. En effet, un RRH plus élevé indique un risque accru de décès chez les femmes indépendamment du poids. Et comme je l'ai également noté dans le post précédent, les RR inférieurs chez les femmes sont en corrélation avec les QI plus élevés chez leurs enfants. Il est intéressant de noter que cette figurine a un RTH estimé à 0,7, ce qui est la valeur préférée des juges des deux sexes qui considèrent les profils corporels des femmes avec des poids et des RHS différents. Donc, quel que soit son IMC, le WHR de cette Vénus est à peu près juste.

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Et comme le suggère aussi ce prétendu fétichisme de la fertilité, l'embonpoint va de pair avec la fécondité: poids normal Les femmes américaines comptent en moyenne 3,2 enfants, en surpoids / obèses 3,5. Dans le cas des chasseurs-cueilleurs Ache, l'âge moyen auquel les femmes ont accouché a été le même que celui auquel elles ont atteint le poids moyen des femelles adultes dans la population. Les femmes les plus lourdes ont également été trouvées pour avoir plus d'enfants, pour les espacer plus étroitement, et pour avoir des enfants qui ont survécu mieux que la progéniture des femmes plus légères. Puisque l'investissement maternel dans le fœtus en développement se fait principalement sous forme de nutriments, il n'est pas surprenant que ce soit le niveau de ces nutriments stockés dans le corps de la mère – la graisse, en d'autres termes – qui est essentiel à la fertilité. Les variations du poids du corps féminin sont tellement sensibles que certaines athlètes féminines peuvent activer et désactiver leur cycle sexuel à volonté avec seulement un changement de poids de trois livres.

Même s'il est limité aux populations comme prévu, l'IMC n'est pas aussi simple qu'il n'y paraît. L'espérance de vie la plus élevée de 2 millions de Norvégiens a été trouvée dans la partie «en surpoids» de la population, c'est-à-dire ceux ayant un IMC de 26 à 28 ans. Le «idéalement mince» avec l'IMC 18-20 avait une espérance de vie inférieure à celle des «obèses» avec l'IMC 34-36, tandis que le «sous-poids» (IMC <18,5) était associé à un excès de décès supérieur à l'IMC 30-35.

Quand j'expliquais cela aux étudiants, j'avais l'habitude de supposer que la raison pourrait être qu'un poids plus lourd pourrait mieux aider une personne à faire face à une chirurgie ou à une maladie grave plus tard dans la vie, ne rêvant jamais que c'est exactement ce qui m'arriverait. La chirurgie radicale du cancer a réduit mon poids de 25%, mon IMC d'un «obèse» 30 à un «normal» 22, et a pris 6 pouces de ma taille. Si j'avais commencé avec un IMC idéal, j'aurais fini dangereusement maigrir. De plus, je n'ai réussi à stabiliser mon poids qu'en mangeant le régime «malsain», gras, féculent et sucré, responsable de l'obésité.

Une étude OMS de 140 000 personnes dans 38 pays sur 4 continents en 2001 a montré une augmentation de l'IMC associée à une diminution de l'hypertension artérielle et du cholestérol, concluant: "Ces faits sont difficiles à concilier" avec la sagesse conventionnelle. le fait que les augmentations prédites de la mortalité due à l'obésité ne se sont pas produites et que l'espérance de vie continue de s'améliorer parallèlement à l'augmentation du poids corporel moyen dans les pays industrialisés. En effet, en 2006, 20 experts de l'obésité ont conclu que la preuve que le mode de vie paresseux et la malbouffe contribuent à l'obésité est «largement circonstancielle», alors que les études longitudinales à grande échelle des femmes californiennes et des enfants amérindiens la graisse corporelle due à "une alimentation saine".

De l'avis de J. Eric Oliver cité dans Scientific American pour juin 2005:

un groupe relativement restreint de scientifiques et de médecins, dont beaucoup sont directement financés par l'industrie de la perte de poids, a créé une définition arbitraire et non scientifique du poids et de l'obésité. Ils ont gonflé les réclamations et déformé les statistiques sur les conséquences de nos poids croissants, et ils ont largement ignoré les réalités complexes de la santé associées à la graisse.

La grosseur de votre corps est en grande partie déterminée par vos gènes: l'IMC des enfants adoptés ressemble à des parents biologiques et non adoptifs, et les études de jumeaux suggèrent une héritabilité de l'IMC de 70%, avec un environnement partagé ayant peu ou pas d'effet. La race / ethnicité est également un facteur: aux États-Unis, les femmes américano-mexicaines sont 30% plus susceptibles que les blancs d'être obèses, et les femmes noires deux fois plus susceptibles.

Source: Wikimedia commons

En effet, selon la théorie des gènes économe , le risque de diabète de type 2 et «l'obésité» qui l'accompagne est un facteur évolutif favorisant le gain de graisse et l'utilisation efficace des aliments en période d'abondance avec une valeur de survie pour les périodes de pénurie. Le manque de départs massifs en Europe depuis le 17ème siècle pourrait expliquer la faible incidence du diabète chez les indigènes européens grâce à la sélection, mais la probabilité que le Pacifique soit peuplé par les survivants affamés des voyages épiques en canoë pourrait expliquer pourquoi la prévalence est si élevée parmi leurs descendance. Plus particulièrement, l'incidence de ce trouble de survenue tardive est passée de zéro sur l'île de Nauru en 1952 à 41% en 2002, les deux tiers de tous les Nauruans de plus de 55 ans étant diabétiques, et 70% étant plus de 70 après la découverte des phosphates et conversion du style de vie des insulaires en un style occidental riche (en haut à gauche).

L'histoire de Nauru incarne la vérité selon laquelle il s'agit d'une question de culture par la nature , et non l'inverse, comme on l'affirme si souvent. La diète occidentale de Nauruans est en effet à l'origine d'une épidémie de diabète de type 2, mais seulement parce que les Nauruans sont génétiquement prédisposés au désordre en descendant des fondateurs qui pourraient peser au point d'être assez gros pour survivre à la famine sur les canots colonisant le Pacifique.

Exactement le même est vrai de l'obésité maternelle et le risque de TSA. Les styles de vie et l'alimentation modernes ont indubitablement libéré plus de ressources pour le développement pendant la gestation chez beaucoup de femmes occidentales modernes, mais cela a été plus au bénéfice des gènes paternels dans le fœtus et le placenta que dans ceux des mères. Par conséquent, une mère, peu importe son IMC, pourrait blâmer les gènes d'amélioration de la croissance paternelle de l'enfant pour la plupart de sa croissance éventuelle et le risque associé de TSA: en d'autres termes, les gènes pour lesquels elle fournit efficacement le proverbe gratuit. déjeuner, grâce au fait que seule la mère paie les coûts biologiques de la gestation et de la lactation. Et bien sûr, parce que les gènes IGF2 ne sont normalement exprimés qu'à partir de la copie du père, il n'est pas surprenant que l'obésité paternelle soit également liée au risque de TSA. En effet, comme le souligne la méta-analyse que je cite, «des études ont également suggéré que, une fois ajusté pour les facteurs confusionnels paternels et autres, le risque d'autisme chez les enfants avec des mères obèses était atténué».

(Avec mes remerciements à Amar Annus pour avoir porté cela à mon attention, et à Randy Jirtle.)