Des études suggèrent que les personnes qui consomment une quantité modérée de marijuana ne montrent aucun trouble de la personnalité. Cette constatation soulève les questions importantes de ce que le terme «modéré» implique, depuis combien de temps les gens dans ces études fumaient de la marijuana et à quel âge ont-ils commencé à fumer. En revanche, les personnes qui consomment beaucoup de marijuana pendant une période prolongée sont caractérisées par une apathie, une lourdeur, une léthargie et une altération du jugement, c'est-à-dire le syndrome amotivationnel classique. Que le syndrome amotivationnel existe ou non est encore controversé; il y a encore trop peu de petites études mal contrôlées qui ne permettent pas de réponse définitive. De plus, la plupart des personnes qui consomment de la marijuana ne développent pas ce syndrome.
Pourquoi ce syndrome ne se développe que chez certains utilisateurs à long terme? La réponse réside dans la compréhension du comportement du propre système de la marijuana de notre cerveau. Notre cerveau humain produit ses propres substances chimiques endogènes ressemblant à de la marijuana. L'un d'entre eux est appelé 2-AG et est le plus abondant des produits chimiques endogènes semblables à la marijuana; l'autre s'appelle anandamide. 2-AG et l'anandamide sont fabriqués à partir de la graisse dans notre alimentation. En effet, lorsque nous consommons beaucoup de graisse, notre cerveau nous récompense en libérant du 2-AG et de l'anandamide. Oui, notre cerveau aime quand nous consommons de la graisse; cela nous fait nous sentir plus heureux et nous incite à manger plus de graisse. Vous pouvez remercier le système de la marijuana de votre cerveau pour cela.
Le 2-AG et l'anandamide induisent leurs effets dans le cerveau en s'attachant à des protéines appelées récepteurs. Cela se produit de la même manière qu'une clé insérée dans une serrure. Cependant, la réponse du cerveau peut être un peu plus compliquée. Si nous insérons plusieurs fois notre clé (la marijuana) dans la serrure (protéine réceptrice) trop souvent ou trop souvent, le cerveau fait quelque chose de vraiment étrange: il enlève le verrou. Ainsi, la personne doit fumer de plus en plus afin de trouver le nombre réduit de verrous. Y at-il des conséquences à long terme pour avoir moins de récepteurs de la marijuana (verrous) dans le cerveau?
Jusqu'à récemment, personne ne connaissait vraiment la réponse à cette question. Puis, en 2006, un médicament appelé Acomplia a été introduit sur le marché britannique pour le traitement de l'obésité. Acomplia a été inventé sur la base de la reconnaissance que la marijuana induit «les fringales», une forte envie de manger des aliments riches en calories. Cet effet secondaire bien connu de la marijuana a indiqué que le centre d'alimentation du cerveau possédait des récepteurs endogènes de la marijuana. Acomplia a été conçu pour bloquer ces récepteurs, et ainsi bloquer les envies de nourriture riche en calories. Acomplia a très bien fonctionné comme un médicament anti-obésité, mais il a eu un très mauvais effet secondaire: il a provoqué une dépression sévère et des pensées suicidaires. Le médicament a été retiré du marché.
Les actions d'Acomplia ont enseigné aux neuroscientifiques une leçon importante sur le rôle du système endogène de la marijuana de notre cerveau: nous avons besoin de lui pour fonctionner normalement afin d'éprouver des plaisirs quotidiens. Si les récepteurs endogènes de la marijuana sont bloqués 24 heures sur 24, jour après jour, nous perdons la capacité d'éprouver du plaisir et de devenir apathiques et déprimés.
Dans l'ensemble, les symptômes du syndrome amotivationnel sont très semblables aux symptômes de la dépression. L'utilisation à long terme de la marijuana peut, en fonction de nombreux facteurs tels que la génétique et l'âge, produire une condition dans le cerveau qui est très similaire à celle produite par l'utilisation à long terme d'Acomplia conduisant à l'état connu sous le nom de syndrome amotivationnel.
© Gary L. Wenk, Ph.D. Auteur de Your Brain on Food , 2e éd. (2014, Oxford University Press)
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