Maladies sexuellement transmissibles: une vision évolutive

Source: Dessin original d'Alex Martin

En regardant le spectacle Ghosts d'Henrik Ibsen en tant qu'étudiant de premier cycle, j'ai été consterné par la constatation naissante que le jeune Oswald avait la syphilis congénitale comme dommage collatéral du style de vie gratuit de son père. Par la suite, en tant qu'étudiant en zoologie, plongé dans la biologie évolutionniste, j'ai réfléchi à l'origine et à la propagation des maladies vénériennes humaines. Comment, me demandais-je, la sélection naturelle pourrait-elle favoriser une voie exclusivement sexuelle pour la transmission de la maladie chez un primate véritablement monogame?

Maladies vénériennes humaines

L'Organisation mondiale de la santé estime qu'à travers le monde plus d'un million de personnes sont infectées chaque jour par une maladie sexuellement transmissible. 50 000 de ces cas sont aux États-Unis seulement. Des exemples frappants sont les infections bactériennes telles que la syphilis, la gonorrhée et la chlamydia et les maladies virales, y compris l'herpès génital, le papillomavirus humain et le virus de l'immunodéficience humaine (responsable du SIDA). La syphilis est particulièrement intrigante, une maladie très documentée causée par la bactérie en forme de spirale Treponema pallidum passant par des brèches dans la peau ou les membranes pendant l'intimité sexuelle. Une fois dans la circulation sanguine, la bactérie se verrouille sur les cellules et finit par causer des dommages importants. Syphilis non traitée a 4 étapes distinctes: primaire (principalement avec une seule ulcération cutanée indolore), secondaire (typiquement avec des éruptions cutanées diffuse disgracieuses), latente (largement asymptomatique) et tertiaire (avec des dommages notables aux parties du corps comme le crâne, le cœur et le cerveau, une suite étant la démence). La syphilis congénitale survient lorsque la bactérie passe du placenta au fœtus en fin de grossesse.

Les lésions faciales de la syphilis (gauche) et de l'ophtalmie gonorrhéale transmises lors de l'accouchement (droite).

Source: image Syphilis d'Internet Archive Book Images, identificateur: 64560900R.nlm.nih.gov et gonorrhée image de Wellcome Images (site Web exploité par Wellcome Trust, Royaume-Uni), les deux via Wikimedia Commons.

Les premiers récits écrits d'une épidémie de syphilis ont suivi une invasion des troupes françaises à Naples (Italie) en 1494/1495, donnant naissance à la «French pox» comme l'un de ses nombreux noms. Son origine a été attribuée aux marins revenant du Nouveau Monde avec Columbus. Comme Robert Knell l'explique dans un article de 2004, la syphilis était «une maladie aiguë et extrêmement désagréable» lors de sa première apparition en Europe. Mais la virulence diminuait rapidement et 500 ans plus tard, elle était devenue une maladie chronique plus douce. Les symptômes étaient probablement très graves dans un premier temps parce que la syphilis – vraisemblablement avec un mode de transmission sexuelle nouvellement acquis – est entrée dans une population d'accueil européenne dépourvue de défenses naturelles. Mais la sélection naturelle favorisant la virulence réduite de la bactérie a entraîné la diminution rapide de la sévérité. Il est contreproductif pour un parasite de déclencher une mort prématurée ou de débiliter et de défigurer son hôte, dissuadant les partenaires sexuels. La syphilis est encore assez pernicieuse, mais ses symptômes pathologiques sont beaucoup plus doux qu'ils ne l'étaient.

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La controverse a longtemps entouré l'origine de la syphilis comme une maladie vénérienne, mais la résolution est maintenant à portée de main. Le sujet est compliqué parce que Treponema pallidum comprend quatre sous-espèces connues qui sont pratiquement indiscernables en termes d'apparence physique et de sérologie. Pourtant, seule la sous-espèce causant la syphilis, T. p. pallidum , est transmis sexuellement. Les autres sont tous transmis par simple contact peau-à-peau ou par voie orale, généralement pendant l'enfance, et provoquent des maladies avec des symptômes distinctifs: pian ( T. p.poudenue ), pinta ( T. p.carateum ) et bejel ( T. P. endemicum ). En 2008, Kristin Harper et ses collègues ont mené une vaste étude génétique sur toutes les sous-espèces. Ces études ont révélé que les souches de syphilis sexuellement transmissibles étaient les plus récentes et qu'elles étaient les parents les plus proches des souches du pian. Mais les souches causant le pian du Vieux Monde occupent la base de l'arbre de l'évolution, suggérant qu'elles sont apparues en premier. Harper et ses collègues ont donc proposé un modèle en trois étapes pour la distribution et l'évolution des différentes formes de Treponema pallidum : (1) Une forme non vénérienne originale dans l'Ancien Monde s'est répandue au Moyen-Orient et en Europe de l'Est (Bejel) , et par la suite vers les Amériques (donnant naissance au pian du Nouveau Monde). (2) Les explorateurs européens transportaient une souche des Amériques vers l'Ancien Monde, donnant naissance à la syphilis. (3) Les souches de syphilis se propagent depuis l'Europe autour du globe.

Maladies sexuellement transmissibles chez les primates non humains

Idéalement, la comparaison avec d'autres primates devrait fournir des indices précieux sur l'évolution des maladies vénériennes humaines, mais la connaissance limitée est un handicap. Néanmoins, des idées précieuses ont finalement émergé d'une approche indirecte ingénieuse. Dans un article marquant 2000, Charlie Nunn et ses collègues ont présenté les résultats de comparaisons utilisant des comptes de globules blancs (leucocytes) pour indiquer le risque de maladie. Les leucocytes fournissent l'une des premières lignes de défense contre les infections. Les chercheurs ont compilé des comptes leucocytaires pour un échantillon représentatif de 41 espèces de primates et testé 3 hypothèses alternatives pour un risque de maladie plus élevé: (1) des groupes plus grands ou plus densément peuplés, (2) une plus grande exposition aux agents pathogènes au sol; 3) l'accouplement plus promiscuous.

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La principale conclusion était que les comptes de leucocytes étaient significativement plus élevés dans les espèces où les femelles ont plus de partenaires d'accouplement. En revanche, les comptes de leucocytes n'ont montré aucune relation significative avec les autres facteurs testés. Les analyses ont été répétées en utilisant un indice combiné de la promiscuité d'accouplement femelle dérivé de la taille relative des testicules et de la durée de l'activité d'accouplement femelle par cycle. Cet indice était également significativement corrélé avec le nombre de leucocytes. En 2002, Nunn a consolidé ces résultats dans un document de suivi présentant les résultats d'un échantillon accru de 100 espèces de primates.

Tracé de la numération leucocytaire contre la promiscuité sexuelle évaluée par la taille des testicules et la durée d'accouplement femelle par cycle. (Les valeurs de contraste sont utilisées pour compenser l'effet de différents degrés de parenté entre les espèces.)

Source: Figure redessinée de Nunn et al. (2000)

Un article publié en 2004 par Matt Anderson et ses collègues a fourni un soutien indépendant aux conclusions de Nunn en utilisant un ensemble de données différent pour le comptage des leucocytes chez 38 espèces de primates non humains. L'analyse a confirmé que les comptes plus élevés sont significativement corrélés avec le degré d'accouplement multiple. L'utilisation de la taille relative des testicules comme indicateur de la promiscuité sexuelle a fourni une corroboration supplémentaire. Cependant, les auteurs ont signalé à juste titre que leurs résultats n'établissent pas de lien de causalité entre le nombre de leucocytes et la promiscuité sexuelle. Des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Il est en fait quelque peu surprenant que le nombre de leucocytes soit lié à la transmission sexuelle de maladies plutôt qu'à la taille du groupe social, à la densité de population ou à l'activité terrestre. Mais peut-être parce que les maladies sexuellement transmissibles peuvent pénétrer profondément dans le corps et persistent généralement, grâce à des adaptations pour contrer le système immunitaire de l'hôte. Il est logique pour les espèces de primates s'accouplant de manière confuse d'avoir plus de globules blancs circulants qui pourraient bloquer une infection sexuellement transmissible initiale.

Implications pour les humains

Étonnamment, les implications pour les humains de l'association entre les numérations de globules blancs (WBC) et la promiscuité sexuelle chez d'autres primates ont été largement ignorées. La phrase de Nunn et ses collègues est largement ignorée: «Chez les humains, les comptes de GB sont plus compatibles avec la monogamie que la promiscuité.» L'analyse des grappes a révélé que les humains s'alignent le plus étroitement avec les gorilles vivants et les gibbons monogames. Comme les deux ont un faible niveau de compétition entre les spermatozoïdes, cela fournit des preuves supplémentaires contre l'affirmation selon laquelle les humains sont biologiquement adaptés à la compétition marquée des spermatozoïdes. (Voir mes publications précédentes Sperm Wars: Dispatch d'un objecteur de conscience et spermatozoïdes Kamikaze ou produits défectueux? Posté le 7 août et 16 octobre 2013.) Au contraire, des preuves considérables indiquent l'adaptation humaine fondamentale pour un système d'accouplement mâle simple avec peu de sperme compétition.

Arbre primate montrant l'évolution du récepteur du gène de l'immunité 5 (TLR5). Les chiffres au-dessus des branches indiquent l'intensité de la sélection naturelle. Lignes rouges = espèces avec accouplement vaguel; lignes bleues = espèces avec des systèmes d'élevage à un seul mâle.

Source: Figure retracée à partir de Wlasiuk et al. (2010)

Un article de 2010 sur les gènes de l'immunité par Gabriela Wlasiuk et Michael Nachman a donné une corroboration indépendante des résultats initialement rapportés par Nunn et ses collègues. À travers un spectre d'espèces de primates supérieurs (singes, singes et humains), Wlasiuk et Nachman ont examiné les modèles d'évolution de 15 gènes de défense immunitaire en relation avec la promiscuité et divers autres facteurs pouvant influencer le risque de maladie. Ils ont estimé les taux d'évolution le long des différentes branches de l'arbre des primates. Pour 10 gènes produisant des protéines qui interagissent étroitement avec des agents pathogènes, des taux significativement plus élevés ont été observés le long des branches conduisant à des espèces plus proches les unes des autres. Cela apporte un précieux soutien supplémentaire à l'idée que la promiscuité sexuelle joue un rôle important dans l'évolution du système immunitaire. Les espèces qui s'accouplent de manière non seulement ont plus de leucocytes circulants mais aussi des protéines défensives plus finement accordées.

Fait intéressant, la lignée humaine a généralement montré des taux d'évolution relativement faibles par rapport à d'autres primates, ressemblant à des primates avec des systèmes d'accouplement à un seul mâle plutôt qu'à ceux qui s'accouplent de façon très aléatoire. Encore une fois, il n'y a aucune preuve de l'adaptation biologique humaine pour la compétition des spermatozoïdes. Ironiquement, alors, les humains ne sont pas biologiquement adaptés à l'accouplement vaginal, comme en témoignent les taux relativement faibles de globules blancs circulants et de protéines défensives évoluant lentement, mais souffrent de nombreuses maladies sexuellement transmissibles. Le départ de nos modèles d'accouplement ancestraux a un lourd tribut.

Les références

Anderson, MJ, Hessel, JK et Dixson, AF (2004) Les systèmes d'accouplement des primates et l'évolution de la réponse immunitaire. Journal of Reproductive Immunology 61 : 31-38.

Boyd, RH (1955) Origine de la gonorrhée et de l'urétrite non spécifique. British Journal of Venereal Diseases 31 : 246-248.

Harper, KN, Ocampo, PS, Steiner, BM, George, RW, Silverman, MS, Bolotin, S., Pillay, A., Saunders, NJ & Armelagos, GJ (2008) Sur l'origine des tréponématoses: Une approche phylogénétique . PLoS Maladies tropicales négligées 2 (1): e148 : 1-13.

Harper, KN, Zuckerman, MK, Harper, ML, Kingston, JD et Armelagos, GJ (2011) L'origine et l'ancienneté de la syphilis revisité: Une évaluation des preuves précolombiennes de l'Ancien Monde pour l'infection tréponémique. Annuaire d'anthropologie physique 54 : 99-133.

Knell, RJ (2004) La syphilis dans l'Europe de la Renaissance: évolution rapide d'une maladie sexuellement transmissible introduite? Actes de la Royal Society of London B (Supplément) 271 : S174-S176.

Mitjà, O., Šmajs, D. et Bassat, Q. (2013) Les progrès dans le diagnostic des tréponématoses endémiques: pian, bejel et pinta. PLoS Maladies tropicales négligées 7 (10): e2283 : 1-9

Nunn, CL (2002) Une étude comparative du nombre de leucocytes et le risque de maladie chez les primates. Evolution 56 : 177-190.

Nunn, CL, Gittleman, JL et Antonovics, J. (2000) Promiscuité et le système immunitaire des primates. Science 290 : 1168-1170.

Rothschild, BM & Rothschild, C. (1995) La maladie tréponémique revisitée: Discriminateurs squelettiques pour le pian, le vejel et la syphilis vénérienne. Clinical Infectious Diseases 20 : 1402-1408.

Wlasiuk, G. & Nachman, MW (2010) Promiscuité et le taux d'évolution moléculaire des gènes de l'immunité des primates. Evolution 64 : 2204-2220.