Il est rapidement reconnu que les acides gras oméga-3 sont bons pour le cerveau. Cependant, il existe deux acides eicosapentaénoïque (EPA) et docosahexaénoïque (DHA). Sont-ils équivalents, différents ou quelque chose d'intermédiaire?
La première victime du marketing est généralement la vérité. La réalité est que les deux principaux acides gras oméga-3 (EPA et DHA) font beaucoup de choses différentes, et par conséquent les avantages de l'EPA et du DHA sont souvent très différents. C'est pourquoi vous en avez besoin tous les deux. Mais quant à savoir pourquoi, laissez-moi entrer dans plus de détails.
Avantages de l'EPA
L'objectif ultime de l'utilisation des acides gras oméga-3 est la réduction de l'inflammation cellulaire. Puisque les eicosanoïdes dérivés de l'acide arachidonique (AA), un acide gras oméga-6, sont les principaux médiateurs de l'inflammation cellulaire, l'EPA devient le plus important des acides gras oméga-3 pour réduire l'inflammation cellulaire pour plusieurs raisons. Premièrement, l'EPA est un inhibiteur de l'enzyme delta-5-désaturase (D5D) qui produit l'AA (1). Plus vous avez d'EPA dans l'alimentation, moins vous produisez d'AA. Ceci étouffe essentiellement l'apport d'AA nécessaire à la production d'eicosanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, etc.). DHA n'est pas un inhibiteur de cette enzyme, car il ne peut pas entrer dans le site catalytique actif de l'enzyme en raison de sa plus grande taille spatiale. En tant que police d'assurance supplémentaire, l'EPA est également en concurrence avec AA pour l'enzyme phospholipase A2 nécessaire pour libérer l'AA des phospholipides membranaires (où il est stocké). L'inhibition de cette enzyme est le mécanisme d'action utilisé par les corticostéroïdes. Si vous avez des niveaux adéquats d'EPA pour rivaliser avec AA (c'est-à-dire un faible rapport AA / EPA), vous pouvez réaliser de nombreux avantages des corticostéroïdes, mais sans leurs effets secondaires. C'est parce que si vous ne libérez pas les AA de la membrane cellulaire, vous ne pouvez pas fabriquer d'eicosanoïdes inflammatoires. En raison de ses dimensions spatiales accrues, le DHA n'est pas un bon concurrent de la phospholipase A2 par rapport à l'EPA. D'autre part, EPA et AA sont très similaires spatialement, de sorte qu'ils sont en compétition constante pour l'enzyme phospholipase A2 tout comme les deux acides gras sont en compétition constante pour l'enzyme delta-5 désaturase. C'est pourquoi la mesure du rapport AA / EPA est un puissant prédicteur de l'état de l'inflammation cellulaire dans votre corps.
Les diverses enzymes (COX et LOX) qui produisent des eicosanoïdes inflammatoires peuvent contenir AA et EPA, mais encore une fois en raison de la plus grande taille spatiale de DHA, ces enzymes auront du mal à convertir le DHA en eicosanoïdes. Cela fait du DHA un mauvais substrat pour ces enzymes inflammatoires clés. Ainsi, le DHA a à nouveau peu d'effet sur l'inflammation cellulaire alors que l'EPA peut avoir un impact puissant.
Enfin, on suppose souvent qu'il n'y a pas de niveaux élevés d'EPA dans le cerveau, que ce n'est pas important pour la fonction neurologique. En fait, il est essentiel de réduire la neuro-inflammation en luttant contre les AA pour accéder aux mêmes enzymes nécessaires à la production d'éicosanoïdes inflammatoires. Cependant, une fois que l'EPA pénètre dans le cerveau, il s'oxyde rapidement (2,3). Ce n'est pas le cas avec le DHA (4). La seule façon de contrôler l'inflammation cellulaire dans le cerveau est de maintenir des niveaux élevés d'EPA dans le sang. C'est pourquoi tous les travaux sur la dépression, le TDAH, les traumatismes cérébraux, etc. ont démontré que l'EPA était supérieure à l'ADH (5).
Avantages de DHA
À ce stade, vous pourriez penser que DHA est inutile. En réalité, c'est le contraire, parce que DHA peut faire beaucoup de choses différentes que l'EPA ne peut pas faire.
La première différence est dans le domaine du métabolisme des acides gras oméga-6. Alors que l'AEP est l'inhibiteur de l'enzyme (D5D) qui produit directement l'AA, le DHA est un inhibiteur d'une autre enzyme clé, la delta-6-désaturase (D6D), qui produit le premier métabolite de l'acide linoléique. . Cependant, ce n'est pas exactement un avantage. Même si la réduction du GLA finit par réduire la production d'AA, elle a aussi l'effet le plus immédiat de réduire la production du prochain métabolite connu sous le nom d'acide dihomo gamma linolénique ou DGLA. Cela peut être un désastre car un grand nombre de puissants eicosanoïdes anti-inflammatoires sont dérivés du DGLA. C'est pourquoi, si vous utilisez de la DHA à forte dose, il est essentiel d'ajouter des traces de GLA pour maintenir des niveaux suffisants de DGLA pour continuer à produire des eicosanoïdes anti-inflammatoires.
À mon avis, le principal avantage de DHA réside dans ses caractéristiques spatiales uniques. Comme mentionné précédemment, la double liaison supplémentaire (six dans DHA contre cinq dans l'EPA) et la longueur de carbone accrue (22 carbones dans DHA contre 20 dans l'EPA) signifie que le DHA prend beaucoup plus de place que l'EPA dans la membrane . Bien que cette augmentation du volume spatial fasse du DHA un piètre substrat pour la phospholipase A2 ainsi que les enzymes COX et LOX, elle rend les membranes (en particulier celles du cerveau) beaucoup plus fluides car le DHA balaie beaucoup plus le volume dans la membrane que ne le fait l'EPA. Cette augmentation de la fluidité de la membrane est critique pour les vésicules synaptiques et la rétine de l'œil car elle permet aux récepteurs de tourner plus efficacement, augmentant ainsi la transmission des signaux de la surface de la membrane à l'intérieur des cellules nerveuses. C'est pourquoi le DHA est un composant essentiel de ces parties hautement nerveuses des nerfs (7). D'autre part, la membrane de la myéline est essentiellement un isolant de sorte qu'il y a relativement peu de DHA dans cette partie de la membrane.
Ce mouvement de balayage constant de DHA provoque également la dissolution des radeaux lipidiques dans les membranes (8). La perturbation de ces îlots de lipides relativement solides fait qu'il est plus difficile pour les cellules cancéreuses de continuer à survivre et plus difficile pour les cytokines inflammatoires d'initier les réponses de signalisation pour activer les gènes inflammatoires (9). En outre, les plus grandes caractéristiques spatiales de DHA augmentent la taille des particules de LDL dans une plus grande mesure par rapport à l'EPA. En conséquence, le DHA aide à réduire l'entrée de ces particules de LDL élargies dans les cellules musculaires qui tapissent l'artère, réduisant ainsi la probabilité de développer des lésions athérosclérotiques (10). Ainsi, l'augmentation du territoire spatial balayé par le DHA est une bonne nouvelle pour rendre certaines parties des membranes plus fluides ou des particules de lipoprotéines plus grandes, même si cela réduit les avantages du DHA en compétition avec AA pour les enzymes clés importantes dans le développement de l'inflammation cellulaire.
Effets communs à la fois pour l'EPA et le DHA
Pas étonnant, il y a certains domaines dans lesquels l'EPA et le DHA semblent être tout aussi bénéfiques. À titre d'exemple, les deux sont également efficaces pour réduire les niveaux de triglycérides (10). Ceci est probablement dû à l'activation relativement équivalente du facteur de transcription du gène (PPAR alpha) qui provoque la synthèse améliorée des enzymes qui oxydent les graisses dans les particules de lipoprotéines. Il y a également une activation apparemment égale du facteur de transcription du gène anti-inflammatoire PPAR-gamma (11). Les deux semblent être tout aussi efficaces dans la fabrication de puissants eicosanoïdes anti-inflammatoires connus sous le nom de resolvins (12). Enfin, bien que les deux n'aient aucun effet sur les niveaux de cholestérol total, le DHA peut augmenter la taille des particules de LDL dans une plus grande mesure que l'EPA (10).
Résumé
L'EPA et le DHA font des choses différentes, donc vous en avez besoin tous les deux, en particulier pour le cerveau. Si votre objectif est de réduire l'inflammation cellulaire, alors vous avez probablement besoin de plus d'EPA que de DHA. Combien en plus? Probablement deux fois les niveaux, vous couvrez toujours vos paris avec des acides gras oméga-3 en utilisant à la fois EPA et DHA en même temps.
Les références
1. Sears B. La zone. Livres Regan. New York, NY (1995)
2. Chen CT, Liu Z, M Ouellet, Calon F et Bazinet RP. "Bêta-oxydation rapide de l'acide eicosapentaénoïque dans le cerveau de la souris: une étude in situ." Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)
3. Chen CT, Liu Z et Bazinet RP. "Désestérification rapide et perte d'acide eicosapentaénoïque des phospholipides de cerveau de rat: une étude intracérébroventriculaire. J Neurochem 116: 363 à 373 (2011)
4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, Hussein N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA, et Salem N. "Imaging l'incorporation de l'acide docosahexaénoïque circulant dans le cerveau humain en utilisant la tomographie par émission de positons. "J Lipid Res 50: 1259-1268 (2009)
5. Martins JG. "L'EPA mais pas le DHA semble être responsable de l'efficacité de la supplémentation en acides gras polyinsaturés à longue chaîne oméga-3 dans la dépression: preuve d'une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés." J Am Coll Nutr 28: 525-542 (2009)
6. Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H et Imaizumi K. "Clonage de la delta 6-désaturase de rat et sa régulation par l'acide eicosapentaénoïque ou docosahexaénoïque diététique." World Rev Nutr Diet 88: 196-199 ( 2001)
7. Stillwell W et Wassall SR. "Acide docosahexaénoïque: propriétés membranaires d'un acide gras unique. Chem Phys Lipids 126: 1-27 (2003)
8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY, et Lupton JR. "Les acides gras à longue chaîne diététiques bioactifs: les mécanismes d'action émergents." Br J Nutr 100: 1152-1157 (2008)
9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G et Li J. "L'acide docosahexaénoïque modifie la composition des lipides et la signalisation des récepteurs de l'interleukine-2 dans les radeaux membranaires." J Lipid Res 46: 1904-1913 (2005)
10. Mori TA, Burke V, IB Puddey, Watts GF, O'Neal DN, Best JD et Beilin LJ. «Les acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque purifiés ont des effets différentiels sur les lipides sériques et les lipoprotéines, la taille des particules de LDL, le glucose et l'insuline chez les hommes légèrement hyperlipidémiques.» Am J Clin Nutr 71: 1085-1094 (2000)
11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF et Varghese Z. "EPA et DHA réduisent les réponses inflammatoires induites par le LPS dans les cellules HK-2: preuve d'un PPAR-gamma- mécanisme dépendant. "Kidney Int 67: 867-874 (2005)
12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, SP Colgan, PR Devchand, Mirick G et Moussignac RL. "Resolvins: une famille de produits bioactifs de circuits de transformation des acides gras oméga-3 initiés par un traitement à l'aspirine qui contrent les signaux de la pro-inflammation." J Exp Med 1996: 1025-1037
