La dépression implique une tristesse et un désespoir prolongés, une altération de la pensée, des auto-évaluations déformées, un traitement de la mémoire biaisé et des rêves / cauchemars désagréables. On sait depuis longtemps qu'il existe une forte relation entre le sommeil et la dépression. Quand nous sommes déprimés, nous dormons trop ou trop peu et nous nous réveillons trop tôt le matin. Nous ne nous sentons jamais complètement rafraîchis par le sommeil et le sommeil, quand il arrive, est agité et ponctué par trop de réveils. Je ne connais aucun cas de dépression sans perturbation profonde du sommeil. Il se peut même que la perturbation du sommeil puisse déclencher des épisodes dépressifs. Pourquoi la dépression est-elle si intimement liée au sommeil? Une compréhension de cette relation peut-elle nous aider à traiter les épisodes dépressifs? Une indication que la réponse à cette question est oui est qu'une ou deux nuits de privation de sommeil délibérée peuvent entraîner une levée des symptômes de l'humeur pour certains patients déprimés.
Alors, pourquoi le sommeil et la dépression pourraient-ils être liés? Les anomalies du sommeil REM (mouvement oculaire rapide) sont les principales sources de symptomatologie de la dépression, car elles reproduisent exactement la pathophysiologie connue du trouble dépressif majeur (TDM). Les études de lésion et de neuroimagerie suggèrent que la pathogenèse du TDM implique des niveaux anormalement élevés d'activité dans les structures paralimbiques et le cortex préfrontal ventromédian (vmPFC) et des niveaux anormalement bas d'activité dans le cortex préfrontal dorsolatéral (dPFC). La personne atteinte de dépression ne peut donc pas recruter efficacement le dPFC pour réguler l'activité émotionnelle négative paralimbique et vmPFC par le biais de stratégies de réévaluation / suppression. L'attention sur le terrain s'est donc portée sur la question de savoir pourquoi les structures paralimbiques / vmPFC sont chroniquement suractivées et les structures dPFC sous-activées dans le trouble dépressif majeur (TDM) afin de développer des stratégies plus efficaces pour moduler ces systèmes de manière appropriée.
Alors qu'une foule de facteurs génétiques, neurochimiques et psychologiques ont été impliqués dans la production de la symptomatologie dépressive, aucun de ces facteurs ne se rattache directement à la physiopathologie connue du TDM. Un mécanisme proche qui donne directement le profil physiopathologique des systèmes paralimbiques / vmPFC hyperactifs et des systèmes dPFC hypoactifs est la désinhibition de REM. L'hyperactivation paralimbique / vmPFC et l'hypoactivation du dPFC caractérisent exactement les schémas d'activation / désactivation cérébraux REM normaux tout au long du cycle du sommeil. Plusieurs fois par nuit, REM active de manière sélective et intensive des structures clés dans les systèmes paralimbiques / vmPFC (par exemple, amygdala, vmPFC lui-même, etc.) et régule à la baisse les systèmes dPFC. Au meilleur de nos connaissances, ce modèle de suractivation de vmPFC et d'hypoactivation de dPFC se produit naturellement uniquement dans le REM. Le REM, en outre, est également associé à la production d'affects négatifs et à la consolidation sélective de souvenirs émotionnels négatifs. Est-ce une surprise alors que REM et la dépression sont si intimement liés?
Les faits ci-dessus semblent suggérer que vous pouvez vous débarrasser de la dépression en se débarrassant de REM et cela semble être ce qui se passe avec de nombreux antidépresseurs. Ces médicaments tendent à supprimer le REM et certaines études ont montré que plus la suppression du REM est importante, plus l'effet antidépresseur est important. Le problème avec cette stratégie de suppresseur REM est bien sûr que nous ne savons pas ce que REM fait normalement. Il n'a sûrement pas été créé par Mère Nature pour induire des symptômes dépressifs, donc une suppression prématurée peut être associée à des conséquences à long terme sur la santé. D'un autre côté, il se peut que la suppression d'une facette de la physiologie du REM soit suffisante pour réduire les symptômes dépressifs. Nous n'en savons tout simplement pas assez sur les fonctions REM et d'humeur pour dire avec certitude. Malheureusement, le financement de la recherche sur le sommeil est en train d'être réduit – une politique à courte vue, s'il y en avait une.
