Théorie biologique du trouble panique (attaques de panique récurrentes)
La théorie dominante du trouble panique indique qu'il existe deux types d'attaques de panique, de panique spontanée non phobique et d'attaques de panique déclenchées. On pense que les attaques de panique non phobiques sont le résultat d'une hypersensibilité anormale d'un système d'alarme cérébrale dont la fonction est de détecter les premiers signes de suffocation. Cette théorie est appelée la théorie de l'alarme de suffocation. Les symptômes cardinaux de la panique nonphobique sont respiratoires: essoufflement, gêne thoracique, palpitations et sensations d'étouffement ou d'étouffement.
Normalement, le dioxyde de carbone, le déchet de la respiration, est exhalé par les poumons. En cas de suffocation, la théorie suggère que les niveaux de CO2 dans le sang, et en particulier dans le cerveau, augmentent. Les neurones dans le noyau solitaire du tronc cérébral, qui échantillonnent constamment le sang dans le cerveau pour les niveaux de dioxyde de carbone (CO2), deviennent activés environ deux minutes après une chute réelle ou mal perçue du CO2. Cela provoque un profond soupir, et des sensations d'étouffement (détresse respiratoire: «Hé, tu ne respires pas gros gars!»). Environ une minute et demie après l'activation de cette phase de l'alarme, les signaux sont envoyés au locus coeruleus. Ce noyau est le "on-switch" pour presque tous les neurones contenant du norépinéphrine du cerveau. À la suite de l'activation de ce noyau via le noyau solitaire, la deuxième vague de symptômes de panique survient, impliquant les systèmes non respiratoires énumérés ci-dessus (réponse de combat / vol: «Tu ferais mieux d'agir maintenant si tu veux vivre! ainsi que des mécanismes de compensation dans le système respiratoire lui-même (hyperventilation: «Prenez le rythme de respiration, grand gars!»). Ainsi, la panique elle-même est un épisode limité dans le temps de courte durée (environ 4 minutes). Panique nonphobique se produira chaque fois que les niveaux de CO2 s'accumulent. Cela se produit généralement lorsque la respiration ralentit ou que le CO2 s'accumule à cause de l'exercice. Ainsi, une panique spontanée nonphobique se produira pendant le sommeil, lorsque l'on s'endort ou pendant l'entraînement à la relaxation, parce que la respiration a ralenti, ce qui permet d'augmenter les niveaux de CO2. Cela déclenche le système d'alarme de suffocation trop sensible (noyau solitaire). Les patients souffrant de ce type de panique souffrent d'hyperventilation chronique et de soupir, ce qui maintient les niveaux de CO2 bas, afin de prévenir les sensations de détresse respiratoire et d'étouffement. Fait intéressant, les femmes sont plus vulnérables aux attaques de panique prémenstruel et juste après l'accouchement. Ce sont les deux moments où les niveaux de progestérone tombent soudainement. Puisque la progestérone diminue les niveaux de CO2 dans le cerveau en augmentant la fréquence respiratoire, la perte de progestérone à ces moments-là entraînerait une augmentation du CO2 et une plus grande vulnérabilité à la panique.
Le deuxième type de panique, déclenché ou panique phobique, est le type le plus commun, et la peur est induite. Elle se manifeste principalement par des symptômes de battements cardiaques (palpitations), de transpiration et de tremblement (rappelez-vous que la panique nonphobique commence par un sentiment subjectif d'étouffement ou d'essoufflement). Dans ce type de panique, le locus ceruleus est activé par une situation réelle de menace perçue (de pensée) de mort ou de séparation. Parfois, il peut être déclenché par une conscience inconsciente d'un signal lié à une situation précédemment dangereuse. Par exemple, une personne qui a été violée à un jeune âge peut avoir réprimé la mémoire. Lorsqu'un signal remarqué et associé au viol active le noyau amygdalien (rage / peur / sexe) du cerveau, il active le locus ceruleus avant même que la personne ne soit consciente de la raison pour laquelle elle ressent cette sensation! Le locus ceruleus peut être activé par la menace de séparation du groupe, un individu dépend émotionnellement ou physiquement, ou de la vie elle-même. Cette alarme de séparation déclenche la réaction de vol ou de combat avec libération de noradrénaline (plus communément appelée ni épinéphrine) dans le cerveau et l'adrénaline (épinéphrine) dans le corps. Selon Donald Klein, la panique induite par la peur active immédiatement le système de réponse au stress (l'axe hypothalamo-hypophysaire hormonal).
Différenciation clinique des sous-types de panique
Dans le traitement des patients souffrant d'attaques de panique, le clinicien doit poser des questions visant à différencier le type d'attaques de panique dont souffre le patient. Le tableau vous aidera dans ce processus. Renseignez-vous sur les cognitions associées à la panique. Est-ce phobique? La panique vous réveille-t-elle du sommeil? Cela se produit-il lorsque vous vous endormez ou que vous vous relaxez? Quand cela a-t-il commencé, étiez-vous prémenstruel, post-partum, ou juste en train de sevrer votre enfant (quand les taux de progestérone chutent)? Ont-ils été des séparations récentes, des pertes qui pourraient activer l'alarme de séparation? Si une histoire très prudente indique qu'il n'y a pas de déclencheurs (pensées ou situations) juste avant la panique de l'épisode ou associée au début des paniques, et si les premiers symptômes semblent associés à la relaxation et aux symptômes respiratoires, alors il est biologiquement basé et la cause devrait être étudiée à fond.
Implications cliniques
La possibilité de deux types d'attaques de panique implique que le traitement doit être adapté au type de panique. En outre, la phase du trouble doit être considérée puisque des complications telles que l'anxiété anticipatoire, l'agoraphobie, la toxicomanie ou la dépression peuvent s'être développées avec le temps.
Les attaques de panique spontanées et non phobiques, marquées par une détresse respiratoire, répondent mieux aux ISRS (p. Ex. Fluoxétine [Prozac], IRSN (p. Ex. Venlafaxine [Effexor]), imipramine (tofranil) que les benzodiazépines comme l'alprazolam (Xanax). On pense que l'imipramine ainsi que les ISRS (inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine) tels que la fluoxétine (Prozac), la sertraline (Zoloft), la paroxétine (Paxil) fluvoxamine (Luvox) diminuent la sensibilité de l'alarme de suffocation (le noyau solitaire), et peut-être le locus ceruleus. La thérapie cognitive devrait avoir une valeur limitée dans ce groupe, puisque la panique n'a aucun rapport avec les cognitions, mais l'éducation sur l'absence de danger, la recherche d'une cause et la nature traitable du trouble peuvent être très utiles. L'entraînement à la relaxation serait nocif, car cela ralentirait la respiration et augmenterait le CO2. Cela mènerait à la panique. L'exercice et la période prémenstruelle et post-partum augmenteraient également la vulnérabilité à ces attaques de panique.
La panique induite par la phobie répond préférentiellement à l'alprazolam (Xanax) et aux benzodiazépines comme le clonazépam (Klonpin), car ces médicaments agissent sur l'anxiété (noyau raphé), les récepteurs GABA et glutamate et la terreur induite par la norépinéphrine (locus coeruleus). Les bêta-bloquants (par exemple, le propranolol [Inderal] bloquent très rapidement les symptômes physiques de la panique, mais n'ont aucun effet sur l'expérience cognitive.Ils peuvent être très utiles pour des situations spécifiques (par exemple, parler en public) ou avec d'autres formes de panique. Buspirone (Buspar) agit sur les neurones sérotoninergiques du noyau raphe pour réduire l'anxiété d'anticipation, mais n'a aucun effet sur la terreur induite par la norépinéphrine (locus coeruleus).
Traitement et résultat à long terme
Comme avec d'autres troubles, après sous-typage et tout traitement médical et psycho-social-spirituel indiqué, une approche combinée de médicaments appropriés et de thérapie est la plus efficace. Dans une étude récente, Luvox (un inhibiteur de la recapture de la sérotonine) lorsqu'il était utilisé en combinaison avec une exposition à la situation panique-ogène était deux fois plus efficace pour réduire le comportement d'évitement, la dépression et l'anxiété.
Le modèle cognitif de la panique suppose que l'attaque de panique se développe à la suite d'une interprétation erronée des sensations corporelles (comme les palpitations) comme étant dangereuse. La thérapie cognitive vise à corriger la mauvaise interprétation et la pensée catastrophique. Une étude a comparé l'efficacité de la thérapie cognitive et de Luvox, et a trouvé que 81% des patients traités par médicament étaient sans panique à 8 semaines, contre 53% des patients en thérapie cognitive. Cependant, les taux de rechute à l'arrêt du traitement sont élevés et se situeraient entre 20% et 90%. Ceci indique que, comme dans les troubles de l'humeur, il peut y avoir un besoin de médicaments d'entretien, s'il n'y a pas de fondements physiologiques et métaboliques. Malgré le sentiment que le trouble panique peut être chronique, il existe des preuves qu'un grand nombre de patients atteints de trouble panique sont significativement améliorés sur le long terme. Il convient de noter que dans aucune des études citées, les attaques de panique n'étaient sous-typées selon la dichotomie discutée ci-dessus (phobie contre panique spontanée).
