La fibromyalgie est la douleur chronique généralisée la plus répandue en rhumatologie. En comparaison avec des états inflammatoires bien définis tels que le lupus et la polyarthrite rhumatoïde, il peut sembler mal défini (ou même indéfinissable), sans compréhension claire de la pathologie et, par conséquent, sans traitement spécifique ciblé. Cela soulève inévitablement des controverses et des défis.
Bien que de plus en plus de preuves suggèrent un rôle pour la neuroinflammation, aucune étude n’a directement fourni de preuve de l’activation de l’inflammation cérébrale dans la fibromyalgie. Mais certains travaillent pour résoudre cette pièce du puzzle.
Une version en ligne d’une étude dont la publication est prévue en janvier 2019 décrit les résultats d’une étude portant sur un groupe de patients répondant aux critères de classification de la fibromyalgie de l’American College of Rheumatology et sur un groupe de patients appariés, par ailleurs en bonne santé et sans fibromyalgie, ayant reçu un vaccin hybride. tomographie par résonance magnétique / tomographie par émission de positons (MR / PET). L’étude excluait les patients atteints de fibromyalgie s’ils présentaient une douleur autre que la fibromyalgie. Les chercheurs ont mené une étude de tomographie par émission de positrons (TEP) utilisant du [11C] PBR28, qui se lie à la protéine du translocateur (TSPO), une protéine régulée à la hausse dans la microglie et les astrocytes activés, qui sont des types de cellules dans le cerveau.
En utilisant ces résultats d’imagerie, les chercheurs ont trouvé des taux plus élevés de marqueur glial TSPO dans plusieurs régions du cerveau chez les patients atteints de fibromyalgie par rapport aux patients témoins en bonne santé. Ils ont également constaté que le degré d’activation gliale était lié au degré de fatigue rapporté par les patients.
Donc, si la science pouvait trouver un moyen de prévenir l’activation des cellules gliales, il y aurait peut-être moins de fatigue?
Cependant, bien que de nombreuses études soutiennent la TSPO en tant que marqueur glial chez l’homme, il est important de noter que toutes les études n’ont pas détecté de régulation positive de la TSPO dans les maladies avec une composante inflammatoire présumée: par exemple, des recherches antérieures n’avaient montré aucune différence dans le signal TSPO PET dans la dépendance à la cocaïne et diminution du signal de dépendance à l’alcool. Chez les patients atteints de psychose, les premières études sur les traceurs TSPO de première génération ont montré une augmentation, alors que les études récentes utilisant des radioligands de deuxième génération semblent démontrer le contraire, une diminution des taux de TSPO.
De toute évidence, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour mieux évaluer l’utilité potentielle de la TSPO en tant que méthode de démonstration de l’inflammation cérébrale et la signification exacte de ces changements de signal TSPO pour un patient donné, quelle que soit la maladie considérée.
Selon les connaissances actuelles des chercheurs, la fatigue est dans votre tête, et pas seulement dans votre tête.
Références
Activation gliale du cerveau dans la fibromyalgie – Enquête de tomographie par émission de positrons multisites; Cerveau, comportement et immunité Volume 75, janvier 2019, pages 72-83
