D'ici 2020, les troubles dépressifs devraient être la deuxième cause d'incapacité dans le monde. Le fardeau des troubles de l'humeur augmente à la fois pour l'individu, la famille et pour la société. À l'heure actuelle, la plupart des personnes traitées pour dépression sont partiellement réceptives ou non-réactives. De nouveaux outils sont nécessaires. L'un de ces outils met l'accent sur l'inflammation, le dysfonctionnement immunitaire et les infections souvent associées à la dépression.
De nombreux troubles liés à l'immunité et à l'inflammation sont comorbides
avec dépression: Maladie cardiaque, diabète, maladie de Chron, maladie auto-immune
les maladies, les cancers, le VIH et la sclérose en plaques.
Le cerveau et le système immunitaire se parlent et la communication est bidirectionnelle. Cela signifie que l'inflammation (comme celle qui se produit en raison de l'infection) affecte le cerveau. Cela signifie également que les changements dans l'immunité et l'inflammation du cerveau affectent le corps. Une méta-analyse de plusieurs études sur ce sujet a montré que plusieurs cytokines (hormones du système immunitaire) et marqueurs de l'inflammation (protéine C-réactive, interleukine 1 et 6) présentaient une corrélation positive avec la dépression. Cela signifie que plus il y a de dépression, plus il y a d'inflammation. Les cytokines semblent déclencher rapidement ce qu'on appelle un «comportement de maladie», c'est-à-dire un malaise et une fatigue, ainsi qu'un début d'humeur dépressif retardé. Une étude a trouvé la même corrélation très étroite entre certaines cytokines, l'humeur, l'anxiété et la mémoire.
Réduction de l'inflammation peut aider à soulager la dépression: Dans une étude randomisée contrôlée contre placebo d'un inhibiteur de la COX-2 – celebrex – (célécoxib bloque les eicosanoïdes pro-inflammatoires) avec réboxétine (un antidépresseur inhibiteur de la recapture noradrénergique) avec le célécoxib était supérieur au placebo.
Une seconde étude randomisée en double aveugle contrôlée contre placebo a montré que l'étanercept (inhibiteur du facteur de nécrose tumorale du TNF) réduisait les symptômes dépressifs chez les personnes atteintes de psoriasis, indépendamment de l'amélioration du psoriasis. Ceci est en accord avec les niveaux élevés d'élévation plasmatique du TNF observés chez les patients déprimés.
Le système de réponse au stress de base dans le cerveau active et régule la connexion adrénaline-immunitaire dans le corps (y compris la moelle osseuse et le thymus), ainsi que les organes immunitaires secondaires (rate et ganglions lymphatiques). . Ainsi, à travers cette voie (et il y en a d'autres), le stress affecte la fonction immunitaire. D'autre part, non seulement les circuits de stress cérébraux affectent le système immunitaire, mais les hormones du système immunitaire – les cytokines mentionnées ci-dessus – sont connues pour rendre les circuits de stress du cerveau plus sensibles.
Un autre chemin de liaison intéressant entre le système immunitaire et le cerveau est le nerf vague. Ce système nerveux, lorsqu'il est activé, s'oppose au système d'adrénaline. Quand il est activé, il stimule les centres de motivation dans le cerveau directement, et à travers les propres cellules immunitaires du cerveau (appelé microglie) augmente la noradrénaline et la sérotonine.
Les substances chimiques de l'inflammation, les cytokines auxquelles j'ai fait référence ci-dessus, peuvent être libérées par la microglie cérébrale, provoquant un changement dans l'équilibre entre la croissance des neurones et leur mort. Lorsqu'elles sont déplacées dans la mauvaise direction, ces microglies empêchent le cerveau de produire de la sérotonine, et dans ce cas, tout médicament qui agit sur la sérotonine, comme le prozac, Zoloft, etc., ne peut pas fonctionner. (Cela fait partie de la raison pour laquelle «prozac caca dehors», et c'est pourquoi je dis régulièrement à mes patients que si un antidépresseur a travaillé pour vous pendant 6 mois, puis cesse de travailler, quelque chose d'autre se passe.) la production cérébrale de sérotonine ne revient pas à la normale pendant des mois après une infection.
Comment pouvez-vous savoir si l'inflammation, l'infection ou le dysfonctionnement immunitaire jouent un rôle dans votre dépression? Posez-vous ces questions: Oui, les réponses impliquent des processus immunitaires / inflammatoires / infectieux. Plus les réponses «oui» sont élevées, plus la probabilité est grande.
Ai-je un sens physique du «brouillard cérébral»?
Ai-je une réduction récente de la mémoire de «pièce à pièce» (mémoire à court terme)?
Ai-je du mal à trouver des mots?
Est-ce que je me sens parfois confus?
Ai-je des troubles d'apprentissage, ou des troubles neurodégénératifs (par exemple, la maladie d'Alzheimer est un trouble inflammatoire)
Est-ce que je sens que si j'avais beaucoup d'énergie, ma dépression aurait disparu?
Est-ce que j'ai beaucoup de douleurs musculaires ou articulaires?
Est-ce que je me sens gonflé, bouffi?
Est-ce que j'ai beaucoup de douleur?
Ai-je des problèmes gastro-intestinaux?
Que faire? Demandez à votre médecin de vous mettre au travail pour les processus inflammatoires, puis essayez d'en arriver aux causes sous-jacentes. Vous remarquerez une amélioration de votre dépression, si vous prenez des médicaments, cela fonctionnera mieux, et bon nombre de vos symptômes disparaîtront graduellement. Rappelez-vous que l'inflammation est comme un feu qui couve. Lorsque vous le traitez, il peut s'écouler plusieurs mois avant que le feu ne s'éteigne. Mais le jus vaut le coup, vous aurez non seulement moins de dépression, mais votre risque pour une foule d'autres maladies va baisser.
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Robert Hedaya, DFAPA
www.wholepsych.com
