Est-ce que les bactéries buccales causent la démence?

Dans le livre de fiction War of the Worlds de 1897, HG Wells tue les envahisseurs Martiens et leurs gigantesques machines robotiques, par une infection microbienne. Deux cents ans plus tard, nous sommes en train d'apprécier la puissance de ce monde microbien. Nous avons résisté à l'étude de la façon dont les bactéries influencent notre comportement, y compris notre santé mentale, en faveur du fruit apparent le plus évident: un dysfonctionnement. Les domaines d'étude comprennent l'intestin, mais la meilleure façon d'étudier les bactéries est de les regarder à mesure qu'elles pénètrent dans notre système par la bouche. [1]

En 2017, Kenji Takeuchi, de l'Université Kyushu de Fukuoka au Japon et ses collègues ont rapporté que les personnes dans la soixantaine qui avaient perdu leurs dents étaient plus susceptibles d'avoir la démence cinq ans plus tard. Et il y avait un effet de dose, avec moins de dents, plus le taux de démence était élevé, atteignant presque le double. Ce n'est que lorsque les personnes âgées n'avaient absolument pas de dents que ce taux de démence diminuait légèrement.

Ce qui était intéressant, c'est que le même résultat n'a pas été trouvé pour la démence vasculaire – lorsque la démence est causée par un manque d'apport sanguin au cerveau. Avoir moins de dents a favorisé la démence par quelque chose d'autre qu'un problème d'approvisionnement en sang au cerveau – la cause principale de la démence. Serait-ce la cause insaisissable de la maladie d'Alzheimer? Lawrence Broxmeyer de l'Institut de Recherche Médicale de New York a écrit en 2017 qu'au moment où Alzheimer étudiait la démence, en plus de la syphilis, une bactérie, la cause probable de la maladie d'Alzheimer aurait été la tuberculose, une maladie infectieuse causée par une autre bactérie. Broxmeyer fournit de nombreuses preuves qu'Alois Alzheimer et son patron Emil Kraepelin ont ignoré les preuves pour pousser leur «nouvelle» maladie. Avec la tuberculose, d'autres bactéries sont également les principaux candidats.

Les Brésiliens Eder Abreu Huttner et Eduardo Hebling et leurs collègues ont rapporté que, bien que le vieillissement à lui seul n'entraîne pas de maladie parodontale, le Brésilien augmente le risque en ayant moins de résilience et en encourageant les conditions favorables à la maladie. et avoir une réaction biologique plus dommageable que pour les jeunes.

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Source: PRODavid Goehring / Flickr Commons

Contrôler pour d'autres effets est difficile. Par exemple, Kenji Takeuchi a également rapporté que la perte de dents était liée à une éducation formelle de moins de 10 ans. Après l'âge, le manque d'éducation formelle en soi reste le meilleur prédicteur de la démence. L'éducation a une fonction protectrice, peut-être retarder plutôt qu'éliminer la démence. Lié à l'éducation est aussi un revenu.

En 2008, Nora Donaldson, du King's College de Londres, et ses collègues ont rapporté des données sur 3 817 participants au Royaume-Uni et ont constaté que le statut socio-économique avait une influence directe sur le nombre de participants ayant de bonnes dents. Les personnes plus riches ont fait un meilleur usage des soins préventifs et ont également de meilleures dents de façon indépendante. Il y a aussi une composante génétique à la perte de dents. Avec le principal candidat à la démence étant le gène de l'apolipoprotéine E epsilon 4, nous trouvons également que ce gène est également lié à la perte de dents. Tous ces facteurs peuvent modérer et atténuer la susceptibilité à la perte de dents.

Puis, en 2006, Margaret Gatz de l'Université de Californie du Sud et ses collègues ont abordé ces facteurs en utilisant une étude suédoise de jumeaux identiques. En contrôlant pour la plupart de ces facteurs sociaux et génétiques, les auteurs rapportent que le jumeau qui avait une perte de dents avant l'âge de 35 ans était 5,5 fois plus susceptible de développer la maladie d'Alzheimer. La perte de dents est directement impliquée dans la maladie d'Alzheimer. Nous observons également que les centenaires – ceux qui ont vécu jusqu'à 100 ans et plus – et leur progéniture ont une santé buccale légère mais significativement meilleure que leurs pairs respectifs au début de la soixantaine.

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La perte de dents peut être causée par de nombreux facteurs, mais le candidat principal semble être une maladie parodontale. La maladie parodontale est causée par une bactérie qui forme initialement une «plaque» collante qui, si elle n'est pas éliminée par le brossage, peut durcir et former du «tartre» qui attaque la gencive et qui finit par infecter la dent et l'os par une «parodontite». Une maladie parodontale avec démence a été rapportée dans de nombreuses études. Dans une récente revue de 2017 Yago Leira Feijoo et ses collègues de l'Université de Saint-Jacques de Compostelle, l'Espagne a conclu que ceux qui ont des formes sévères de maladie parodontale sont près de trois fois plus susceptibles de développer une démence.

La cause de la maladie parodontale est principalement des bactéries. Mais l'histoire est plus nuancée. Il y a environ 400 espèces bactériennes qui peuplent la bouche en symbiose avec certains virus et peut-être même des champignons. Une concoction qui est également capable d'envahir le cerveau. Bien que nous ne sachions toujours pas comment ils y arrivent. [2] Il se pourrait que l'effet sur le cerveau soit indirect. Angela Kamer, du NYU College of Dentistry, et ses collègues proposent qu'il est probable que ce cocktail buccal provoque une réaction inflammatoire dans tout le corps qui affecte également le cerveau [3]. Mais le cerveau a aussi des traces de ces microbes.

Il est surprenant d'apprendre que le cerveau peut être infecté par le même monde microbien que HG Wells a écrit il y a environ 200 ans. Mais contrairement à l'histoire, en réalité ces microbes tuent les humains à la place des Martiens. Les études d'autopsie ont trouvé des bactéries, des champignons, des virus et une foule d'autres infections microbiennes dans notre cerveau, en particulier chez les personnes qui meurent de démence. En 2011, Judith Miklossy a confirmé ces associations lorsqu'elle a découvert que dans quatre des cinq cerveaux autopsiés du patient d'Alzheimer, il y avait des bactéries spirochétales qui provenaient de la bouche. [4]

Dans certains cas, ces infections peuvent être activées – à la fois le taux d'infection et la réponse – lorsque le système immunitaire est compromis par le stress ou d'autres mécanismes inconnus. Cette infection initiale peut provoquer une inflammation dans le cerveau et c'est cette inflammation qui attaque le cerveau de l'intérieur. Ruth Utzhaki et ses collègues, dans une revue de 2016, ont fourni des preuves irréfutables que la maladie d'Alzheimer a une composante microbienne. Bien que toujours présents, les auteurs rapportent que ce monde microbien est réveillé par un déséquilibre du fer dans le cerveau. Un cerveau riche en fer fait fleurir les microbes, provoquant une réaction. Il pourrait y avoir beaucoup de ces points de basculement – qui réveillent ce monde endormi et toxique – chez les personnes âgées.

En fait, les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer – plaques et enchevêtrements – sont observées chez la souris et dans la culture cellulaire après une infection par le virus de l'herpès simplex ou par des bactéries. Ces plaques et enchevêtrements ont une fonction antimicrobienne contre de multiples bactéries, levures et virus. En réponse à un monde microbien qui existe autour et en nous. L'Organisation mondiale de la santé estime que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans sont infectées par le virus de l'herpès simplex non sexuellement. On estime qu'un tiers de la population mondiale est infectée par la tuberculose, tandis qu'environ un tiers à la moitié de tous les adultes des pays développés sont atteints de maladie parodontale. Donc, les bactéries et les virus sont déjà présents, la question est de savoir comment les bactéries, en particulier, envahissent et endommagent notre cerveau.

L'infection bactérienne n'est pas simple. Avec la maladie parodontale, l'infection bactérienne dépend de la présence de l'infection ainsi que la susceptibilité de l'individu, y compris une susceptibilité génétique directe. Cependant, l'âge semble être la principale raison pour laquelle nous devenons plus sensibles à ces infections. Avec une plus grande susceptibilité et immunodéficience, les adultes plus âgés sont plus susceptibles de souffrir d'une infection bactérienne qui entraîne une maladie parodontale qui favorise la démence. Et ceci est bidirectionnel, car la mémoire devient caduque, les soins dentaires sont ignorés, ce qui augmente l'assaut continuel de l'infection dans le cerveau. Un aspect central de cette théorie est qu'il y a un effet multiplicateur avec l'infection provoquant une réaction inflammatoire initiale dans le cerveau, le rendant susceptible à plus d'infection. [5]

Puisque les plaques et les enchevêtrements ne sont en fait pas des cellules mortes comme présumées, mais très vivantes, l'idée que les plaques et les enchevêtrements – caractéristiques de la maladie d'Alzheimer – protègent le cerveau semble plausible. Malgré le succès des médicaments éliminant ces plaques et enchevêtrements, il n'y a pas eu d'amélioration de la cognition. En conséquence, il y a maintenant suffisamment de preuves pour accepter que les plaques et les enchevêtrements sont une réaction aux lésions dans le cerveau plutôt que ce que Alois Alzheimer a initialement proposé comme la maladie elle-même. Ce sont des croûtes de cerveau causées par une lésion cérébrale. L'infection bactérienne est une de ces nombreuses lésions que le cerveau doit affronter quotidiennement. Les bactéries qui pénètrent dans la bouche et sont cultivées par la maladie parodontale sont une source importante d'infection.

Dans l'ensemble, ces études indiquent qu'il est biologiquement possible pour les bactéries buccales de traverser la circulation sanguine, d'atteindre le cerveau et d'initier ou de promouvoir les lésions existantes et provoquer une réponse inflammatoire. Le cerveau réagit en se protégeant par l'inflammation et en entourant la substance toxique avec des plaques et des enchevêtrements. Si ce mécanisme d'inflammation est la cause de la démence, alors peut-être un simple médicament peut réduire l'inflammation dans le cerveau.

Jeffrey Rich avec le Sentara Cardiovascular Research Institute, Norfolk, Virginie; Les États-Unis et ses collègues ont mené une étude de suivi sur l'utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), notamment l'aspirine, l'ibuprofène, le naproxène, les inhibiteurs de la COX-2 et d'autres médicaments. une progression plus lente de la maladie un an après le début du traitement. Bien que dans une étude beaucoup plus tard, quand ils ont effectué des autopsies sur ces mêmes patients, les auteurs ont rapporté que certains avaient la démence vasculaire ainsi que la maladie d'Alzheimer (qui diffuse l'effet de l'inflammation sur la maladie d'Alzheimer). Cependant, les résultats sont toujours positifs. Dans une revue de la littérature, le Hollandais William van Gool et ses collègues avancent l'argument que le corps maintient un équilibre, que toutes les inflammations ne sont pas mauvaises, que certains des bienfaits de ces médicaments n'ont rien à voir avec l'inflammation et que le moment est important et ils pourraient seulement travailler aux premiers stades de la maladie.

Il semble que nous sommes encore à la périphérie, cherchant des réponses à une maladie complexe, de façon fragmentaire, sans coordination. Peut-être atteindrons-nous notre propre point de basculement en science et devrons admettre que le corps est un supra-organisme. [6] L'appréciation que d'autres organismes vivent en harmonie avec et en nous est une symphonie finement réglée que le vieillissement a une façon de perturber.

© États-Unis Copyright 2017 Mario D. Garrett

Ce blog a été initié par une discussion avec Peter Kraus.

___________________________________

[1]

On sait depuis longtemps qu'il existe un effet direct des bactéries buccales telles que Porphyromonas gingivalis et Streptococcus sanguis sur l'induction de l'activation et de l'agrégation plaquettaires, qui contribuent à leur tour à une maladie cardiaque telle que la formation d'athérome et la thrombose. Voir le blog précédent

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201305/aging-teeth

Des études ont également montré que les mères ayant une maladie parodontale importante avaient 7,5 fois plus de risques d'avoir un bébé prématuré et de faible poids à la naissance.
Il existe également une relation entre la maladie parodontale et le diabète, avec un contrôle métabolique amélioré observé chez les diabétiques mal contrôlés après un traitement parodontal.
La bactérie parodontale P. gingivalis a également été liée à la polyarthrite rhumatoïde par l'intermédiaire de l'enzyme peptidylarginine déiminase.

[2]

Parmi les bactéries parodontales, des espèces telles que A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. denticola et F. nucleatum sont capables d'envahir le cerveau.

[3]

Cette réaction implique; les cytokines-substances, telles que l'interféron, l'interleukine et les facteurs de croissance, sécrétés par certaines cellules du système immunitaire et ayant un effet sur d'autres cellules; et la protéine C-réactive (CRP) produite par le foie qui augmente en présence d'inflammation dans le corps. La CRP augmente jusqu'à 1000 fois dans les maladies inflammatoires aiguës. Ces cytokines et CRP stimulent les cellules gliales pour produire le peptide amyloïde β 1-42 (Aβ42) et la protéine tau hyperphosphorylée (P-Tau).

[4]

Mais il y a aussi une indication que l'infection peut également provenir d'une infection externe telle que la bactérie de Lyme.

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201705/the-coming-pandemic-lym…

[5]

Caractérisé par la production de niveaux élevés de médiateurs inflammatoires tels que IL-1, IL-6, IL-17 et TNF-α, et de faibles niveaux de molécules anti-inflammatoires telles que IL-10

[6]

Nous devenons des dieux

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201511/we-are-becoming-gods

La géographie du vieillissement et l'illusion de soi

https://www.psychologytoday.com/blog/iage/201505/geography-aging-and-the…