Les nouveaux patients en thérapie et les membres de leur famille peuvent avoir un nombre quelconque de réactions lors de leur première introduction au diagnostic du trouble bipolaire. L’incrédulité et le déni sont des réponses typiques, mais ils peuvent aussi croire qu’ils ont fait quelque chose de mal pour introduire le bipolaire dans leur vie. Ou qu’il y a quelque chose de nettement défectueux avec qui ils sont en tant qu’êtres humains. Ils peuvent avoir eu un sentiment de honte pendant des années, pas tout à fait prêts à faire face à la réalité d’une maladie mentale chronique. Mais la vérité est que personne n’est en faute pour avoir un trouble bipolaire.
C’est parce que les fondements du bipolaire sont supposés être en grande partie génétiques, ce qui est le facteur de risque le plus fort et le plus constant pour la maladie (APA, 2013). Comme le trouble bipolaire est transmis à travers les lignées générationnelles familiales, il semble affecter la façon dont le cerveau est formé pour gérer la régulation de l’humeur. Ainsi, lorsque l’on tente de découvrir un trouble bipolaire, il est essentiel de comprendre les antécédents de santé mentale de la famille pour savoir si une personne peut être prédisposée à ce trouble. Si une personne de l’arbre généalogique a connu des sautes d’humeur, en particulier chez les parents génétiques les plus proches, une personne peut certainement être prédisposée au trouble bipolaire. Ensuite, une enquête plus précise peut permettre de découvrir où les symptômes bipolaires se sont peut-être cachés dans le propre cycle de vie de cet individu.
Un petit travail de détective peut être utile pour trouver une histoire génétique possible pour le bipolaire. Par exemple, est-ce que maman ou papa a montré des signes de sautes d’humeur? Des niveaux élevés d’irritabilité suivis d’une profonde tristesse? Qu’en est-il de grand-mère ou de grand-père? Y a-t-il des histoires de comportement intensément erratique? Y avait-il des tantes ou des oncles qui avaient eu de graves épisodes de dépression ou de symptômes psychotiques? Est-ce que quelqu’un a eu besoin de soins psychiatriques sérieux? Souffre de dépendances? Qu’est-il arrivé à ces membres de la famille? Rappelez-vous qu’avoir un trouble bipolaire n’est pas leur faute non plus, mais cette information historique peut aider à expliquer les schémas comportementaux et interpersonnels à travers les générations qui ont pu être affectées par le trouble bipolaire.
Diverses études soutiennent non seulement un lien génétique avec le trouble bipolaire, mais soulignent également le développement précoce du cerveau en tant que guide de table pour l’activité bipolaire ultérieure. Par exemple, une équipe de chercheurs de l’Université du Michigan a constaté que les cellules des personnes bipolaires se développent différemment des cellules des personnes non bipolaires. La façon dont ces cellules deviennent des neurones et communique avec d’autres neurones est également différente de celle des cellules non bipolaires (Chen et al., 2014). D’autres chercheurs qui observent le fonctionnement du cerveau croient que, chez les personnes atteintes d’un trouble bipolaire, certaines parties de leur neurologie qui régulent généralement les émotions ne sont pas bien conçues. Deux de ces zones cérébrales sont probablement le cortex préfrontal (PFC) et l’amygdale (Townsend & Altshuler, 2012).
Le PFC, situé à l’avant du cerveau, nous permet de former et d’utiliser la logique. Il est chargé de comprendre les conséquences et d’anticiper les événements futurs en fonction de l’expérience. Le PFC apprend le vrai du faux et nous aide à penser de manière rationnelle, organisée et socialement appropriée. L’amygdale se situe profondément dans la région centrale du cerveau et est impliquée dans la production d’émotions et le traitement des souvenirs émotionnels. Alors que le PFC est plus réfléchi, l’amygdale est plus réactive.
Chez une personne bipolaire, les fonctions du CFP et de l’amygdale, et la manière dont elles communiquent les unes avec les autres, ne fonctionnent pas toujours de manière équilibrée et cohérente, nécessaire au fonctionnement normal. Pendant les sautes d’humeur, il y a des changements mesurables dans les substances chimiques du cerveau, qui modifient la façon dont les cellules nerveuses communiquent entre elles. Ces produits chimiques sont appelés neurotransmetteurs, car ils permettent aux messages chimiques de se transmettre de la cellule nerveuse à la cellule nerveuse. Les schémas cérébraux changeants peuvent manquer d’une régulation appropriée entre le PFC et l’amygdale. Le résultat attendu est des fluctuations importantes des états d’humeur qui ne sont pas suffisamment tempérées par une évaluation raisonnable de la réalité autour de cet individu.
Les facteurs causaux bipolaires non génétiques peuvent être décrits comme des catalyseurs qui prennent essentiellement le trouble de ses bases génétiques et poussent les symptômes bipolaires à l’avant-plan. Ces catalyseurs incluent souvent des changements hormonaux majeurs, tels que l’adolescence ou chez les femmes en post-partum, ou peuvent être le résultat d’une automédication avec des drogues ou de l’alcool. Mais encore une fois, ces facteurs prédisposants doivent être en place pour que les catalyseurs bipolaires déclenchent les symptômes du trouble bipolaire.
Un des aspects mystérieux du lien génétique dans le trouble bipolaire est la manière dont les symptômes bipolaires peuvent se cacher et ne pas affecter l’individu tout le temps. Il peut être difficile de croire qu’il existe une prédisposition génétique à quelque chose qui semble disparaître tout seul. Cependant, lorsqu’une personne atteinte d’un trouble bipolaire se situe entre la manie ou l’hypomanie et la dépression, elle se trouve simplement dans une zone d’humeur de base. Il est important de comprendre que le trouble bipolaire est toujours présent dans la génétique et la neurologie de l’individu, que les symptômes du trouble bipolaire soient actuellement actifs ou non. Une fois que le trouble bipolaire est identifié avec précision, il fait et fera toujours partie de la vie de cette personne.
Cela peut sembler une mauvaise nouvelle pour beaucoup. Si vous êtes bipolaire, vous pourriez avoir envie de maudire vos ancêtres pour un tel destin.
Mais en raison de la forte influence génétique des bipolaires sur le développement du cerveau, nous pouvons cibler le traitement d’un point de vue neurologique. Les médicaments stabilisateurs de l’humeur peuvent soutenir efficacement la capacité du cerveau à réguler les symptômes bipolaires de manière cohérente. En fait, ces médicaments peuvent avoir des effets neuroprotecteurs, ce qui signifie qu’ils peuvent protéger le cerveau des dommages causés par les sautes d’humeur bipolaires (McElroy, Keck et Post, 2008). Une fois stabilisées de manière appropriée, les personnes bipolaires peuvent découvrir un véritable sens de leur caractère grâce à la thérapie, au lieu d’être définies par des sautes d’humeur et par l’impossibilité de se synchroniser avec la vie qui les entoure.
Personne n’est jamais en faute pour avoir un trouble bipolaire. Le lien génétique signifie que ni l’individu ni le membre de la famille n’ont fait quoi que ce soit de mauvais pour introduire le bipolaire dans leur vie. Mais avec une attention et des soins appropriés pour le trouble bipolaire, les personnes bipolaires peuvent vivre une vie plus équilibrée sans honte.
Les références
Association psychiatrique américaine. (2013). Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (5ème éd.). Washington, DC: auteur. 130.
Chen, HM, et al. (2014). Les transcrits impliqués dans la signalisation du calcium et le devenir neuronal télencéphalique sont altérés dans les cellules souches pluripotentes induites provenant de patients atteints d’un trouble bipolaire. Psychiatrie translationnelle, 4, e375.
McElroy, SL, Keck, PE, Post, RM (Ed.) (2008) Médicaments antiépileptiques pour traiter les troubles psychiatriques. New York NY: Informa Healthcare USA, Inc. 390-391.
Townsend, J. & Altshuler, LL (2012). Traitement et régulation des émotions dans le trouble bipolaire: une revue. Troubles bipolaires, 14 (4), 326-339.
