Tous les médicaments les plus couramment prescrits pour les troubles mentaux et émotionnels affectent les rêves, généralement par leurs effets sur le sommeil paradoxal. Dans des conditions saines, le sommeil paradoxal s'active lorsque les niveaux d'activité des amines biogènes (par exemple la noradrénaline) diminuent et que les niveaux d'activité de l'acétylcholine augmentent. Il n'est donc pas surprenant de constater que les médicaments qui augmentent l'activité cholinergique tendent généralement à augmenter le sommeil paradoxal et à rappeler le rêve.
Par exemple, les personnes qui se trouvent sur le timbre à la nicotine me disent souvent qu'elles rêvent davantage et que leurs rêves sont devenus vifs et intenses. Les traitements actuellement disponibles pour la maladie d'Alzheimer (donepezil, rivastigmine, galantamine et mémantine) sont tous fondamentalement conçus pour augmenter l'activité cholinergique du prosencéphale. Tous ces médicaments ont été associés à des rapports de rappel de rêve accru et de rêves plus vifs.
Certains médicaments peuvent influencer le sommeil paradoxal et rêver indirectement par leurs effets sur le sommeil lent, en particulier le sommeil lent (SWS). Dans la mesure où le SWS et le REM antagonisent ou inhibent mutuellement les physiologies de l'un et de l'autre, la suppression de l'un devrait conduire à la désinhibition de l'autre. La plupart des hypnotiques actuellement prescrits, tels que les benzodiazépines et les Z-drogues (par exemple, Zolpidem / Ambien, Eszopiclone / Lunesta) suppriment le SWS.
Si la suppression de SWS conduit à une dés-inhibition du REM, il devrait y avoir des preuves d'un sommeil paradoxal amélioré et d'un meilleur rappel du rêve chez les personnes prenant ces médicaments. Il y a. La plupart des personnes qui prennent ces médicaments rapportent des rêves enrichis.
Beaucoup des psychotropes, et la plupart des drogues addictives sont associés à la suppression de REM pendant l'utilisation et à la dés-inhibition de REM pendant le sevrage. De nombreux scientifiques du sommeil croient que les cauchemars et les hallucinations associés aux états de sevrage aigu sont liés à cet état REM désinhibé.
Par exemple, l'ingestion de cocaïne augmente l'éveil et supprime le sommeil paradoxal. De même, l'ingestion de 3,4-méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA, «ecstasy») augmente l'éveil / éveil et supprime la REM. L'ingestion de LSD altère la transmission sérotoninergique et est associée à une désinhibition du REM. Pour la cocaïne et l'ecstasy, les personnes qui se retirent déclarent des rêves très désagréables et intenses.
L'alcool est également associé à une suppression du REM pendant l'état d'intoxication et à une profonde dés-inhibition du REM pendant l'état de sevrage. Dans les cas extrêmes, le sommeil paradoxal représente 100% du sommeil et devient si désorganisé pendant le sevrage que le patient souffre de delirium tremens. Ici, le patient semble être dans une peur extrême et est constamment hallucinatoire. "DTs" sont l'une des choses les plus horribles que j'ai jamais vu un patient subir. Le patient est littéralement coincé dans un cauchemar pendant des jours.
Une autre classe de médicaments qui affectent le sommeil REM et les rêves sont les antidépresseurs, en particulier les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (par exemple, la fluoxétine, la paroxétine, etc.). Ces médicaments augmentent les niveaux d'activité sérotoninergique et, dans une moindre mesure, noradrénergiques dans le cerveau antérieur. La plupart de ces médicaments affectent un ou plusieurs aspects du sommeil paradoxal. Par exemple, une utilisation prolongée fait que les mouvements oculaires normalement associés au REM échappent aux limites temporelles du sommeil paradoxal et apparaissent dans d'autres formes de sommeil ou pendant la période de veille.
Les patients de ces médicaments ISRS rapportent généralement des rêves intenses qui durent toute la nuit. Citalopram peut être l'exception ici, mais toutes les données ne sont pas encore. Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), une autre classe d'agents utilisés contre les troubles de l'humeur, bloquent l'activité de l'enzyme, la monoamine oxydase, qui décompose normalement la norépinéphrine et la sérotonine dans la fente synaptique. Certains patients ont vu le rapport de MAOI perdre la capacité de rêver pendant des mois.
Cette étude rapide des agents pharmacologiques qui influencent le sommeil paradoxal et le rêve est généralement cohérente avec les modèles animaux actuels de la neurochimie du sommeil paradoxal, mais il y a beaucoup de questions sans réponse:
Comment la désinhibition du REM après la suppression du REM contribue-t-elle aux états hallucinatoires et psychotiques observés lors du sevrage des substances addictives?
Dans quelle mesure l'amélioration de la cognition est-elle observée chez les patients atteints de démence qui reçoivent des agents cholinergiques en raison de l'amélioration du REM ou de la normalisation du REM?
Quel est le lien entre la suppression de la REM et la rémission des symptômes chez les patients dépressifs qui prennent des ISRS?
Ces questions et bien d'autres encore doivent être étudiées si nous voulons comprendre le sommeil paradoxal et l'ensemble des troubles mentaux associés au dysfonctionnement du sommeil paradoxal.
Les références:
Hobson, JA La pharmacie de rêve. (MIT Press, Cambridge, MA 2001)
Ihl R. (2003). L'impact des médicaments contre la démence sur la cognition dans le vieillissement et la déficience cognitive légère. Pharmacopsychiatrie. Suppl 1: S38-43.
