Avec trois études récentes reliant les commotions cérébrales à de futures maladies cérébrales dégénératives, il ya une grande question que les vétérinaires de combat, les athlètes et autres victimes de lésions cérébrales doivent se demander: «Qu'est-ce qui peut arriver à nos cerveaux?
C'est une question critique car nous devons savoir comment ce trouble se développe afin de savoir comment l'empêcher de progresser.
Malheureusement, tout ce que nous avons sont des théories en ce moment. Mais ils sont au moins un point de départ.
John Medina, auteur du best-seller "Brain Rules", a beaucoup écrit sur certaines des théories de l'encéphalopathie traumatique chronique (CTE), et une grande partie de cette chronique sera consacrée à la synthèse de ses conclusions dans une série de 13 parties. de posts sur son blog "Brainstorm": http://blog.spu.edu/brainstorm/
À l'origine, nous pensions que la lésion cérébrale initiale était la cause du CTE. Quand nos cerveaux sont ébranlés par des bombes en Irak ou des collisions frontales avec un secondeur, il y a des dommages parce que l'intérieur de notre crâne est aussi dur que l'extérieur. Le tissu nerveux est cisaillé par le coup ou gratté contre l'intérieur du crâne, causant des dommages permanents.
Mais même des dommages permanents n'expliquent pas la nature progressive du CTE, commençant par des maux de tête et conduisant à une déficience cognitive et finalement à la démence et à la mort. Qu'est-ce qui cause ça?
L'une des caractéristiques de la CTE est que le cerveau contient des nœuds emmêlés d'une protéine appelée tau. Cette protéine est un composant normal des neurones. En fait, il a été comparé à une chaîne d'approvisionnement alimentaire qui fournit des nutriments aux cellules du cerveau. Lorsque la ligne d'approvisionnement est interrompue, selon une théorie, les cellules du cerveau commencent à mourir d'un manque de nutrition.
Mais tau a une autre fonction, qui maintient ensemble les parois cellulaires des neurones. Lorsque le tau commence à se loger, les parois des cellules perdent leur forme et commencent à s'effondrer, puis à fuir. Cela permet à une saumure salée à l'extérieur du neurone d'envahir les cellules, les endommager et, finalement, les tuer, selon une deuxième théorie.
Une troisième théorie implique un groupe spécialisé de cellules appelées cellules microgliales. Ce sont des agents de contrôle des dommages qui peuvent migrer autour de votre cerveau entier en recherchant des problèmes comme des organismes étrangers, des cellules endommagées ou des blessures localisées. Ensuite, ils assurent le contrôle des dégâts en libérant une foule de molécules chimiques, dont certaines détruisent les envahisseurs et d'autres favorisent la guérison. Cependant, le problème vient avec les blessures répétées, selon cette théorie. Les cellules microgliales, qui avaient été partiellement activées à la suite d'une lésion antérieure, entrent en action à plusieurs reprises. Enfin, ils s'adaptent aux blessures répétées en restant partiellement activés tout le temps, un état appelé «amorçage». Cela peut faire partie des maladies cérébrales dégénératives.
Enfin, une quatrième théorie implique les mitochondries, les minuscules centres d'énergie dans chaque cellule cérébrale. Les mitochondries, qui sont de minuscules structures ressemblant à des fèves entourant le noyau de la cellule et parsemant ses parois cellulaires, commencent à essayer de manger le calcium jusqu'à ce qu'elles finissent par se remplir et éclater. Sans ces minuscules centres d'énergie (vous pourriez les considérer comme des batteries), la cellule commence à mourir.
De toute évidence, les chercheurs ont beaucoup plus de travail à faire. CTE pourrait être le résultat de l'un de ces processus, il pourrait être une combinaison de tout ou partie d'entre eux, ou il pourrait s'agir d'une nouvelle fonction mécanique que nous n'avons pas encore reconnue.
Cela complique donc la prochaine – et la plus critique – question: que pouvons-nous faire, le cas échéant, pour empêcher le CTE de progresser?
