Par Brain & Behavior Staff
Les personnes souffrant de divers troubles psychiatriques, notamment la dépression majeure et la schizophrénie, peuvent prendre divers médicaments qui contrôlent certains de leurs symptômes, bien que ce ne soit souvent pas tous. Deux types importants de symptômes qui ne sont souvent pas affectés par les médicaments disponibles sont les déficits de motivation et de cognition.
Les patients atteints d’un trouble dépressif majeur, par exemple, souffrent souvent de l’incapacité de ressentir du plaisir et ne le cherchent donc pas, un symptôme appelé anhédonie. Un autre symptôme observé chez certains patients est une diminution de la vitesse de traitement – la capacité du cerveau à traiter les informations. De même, les personnes atteintes de schizophrénie se retrouvent souvent apathiques, leur intérêt pour les relations avec les autres et leurs activités a fortement diminué. Les fonctions cognitives sont souvent altérées dans la schizophrénie et ne sont pas traitées par des médicaments qui atténuent les symptômes psychotiques du patient.
Les recherches fondamentales effectuées par une équipe dirigée conjointement par Erin S. Calipari, Ph.D., jeune chercheur de la BBRF en 2016, et Drew D. Kiraly, MD, Ph.D., jeune chercheur de 2017, ont maintenant révélé un mécanisme du cerveau. des cellules qui pourraient être exploitées pour réduire les déficits cognitifs et améliorer la motivation et la flexibilité comportementale chez les patients atteints de schizophrénie, de dépression et d’autres troubles psychiatriques. Les résultats ont été publiés le 27 août 2018 dans le Journal of Neuroscience.
Les docteurs Calipari, de la faculté de médecine de l’Université Vanderbilt, et Kiraly, de la faculté de médecine d’Icahn au mont Sinaï, ont dirigé une équipe comprenant le jeune chercheur du BBRF 2017, Cody A. Siciliano, du Massachusetts Institute of Technology. Ils ont étudié une protéine de signalisation petite mais importante appelée G-CSF (facteur de stimulation des colonies de granulocytes). Cette molécule polyvalente est connue pour protéger les neurones et encourager les progéniteurs neuraux du cerveau à donner naissance à de nouveaux neurones. Les membres de l’équipe ont précédemment identifié le G-CSF comme facteur de plasticité cellulaire et comportementale, qui sous-tend l’apprentissage et la capacité des circuits neuronaux à changer de force en réponse à l’évolution de la situation ou à de nouveaux stimuli.
Dans leur recherche récemment publiée, les chercheurs ont découvert le mécanisme qui permet au G-CSF d’avoir ces effets vitaux. Le mécanisme joue un rôle central dans sa capacité à modifier la signalisation du système immunitaire et à stimuler la libération du neurotransmetteur dopamine dans une partie du cerveau appelée le noyau accumbens.
La découverte indique que le G-CSF agit directement sur les circuits dopaminergiques pour améliorer leur fonction et, partant, pour améliorer l’apprentissage et la motivation des récompenses. Selon les scientifiques, ces résultats “suggèrent que le ciblage de facteurs immunitaires (comme le G-CSF) pourrait constituer une nouvelle voie pour une intervention thérapeutique dans de multiples troubles psychiatriques caractérisés par des déficits de motivation et des facultés cognitives”.
