Le soutien nutritionnel pour le cycle de méthylation est un autre domaine dans lequel la nutrition joue un rôle essentiel. Le cycle de méthylation est essentiel pour la santé mentale et physique. Il est essentiel au métabolisme des catécholamines dans la synapse via une enzyme (COMT) ainsi qu'à la synthèse de composés «dépressifs» tels que la mélatonine, la myéline, la carnitine, la CoQ10, etc. La méthylation est nécessaire pour inactiver l'histamine.
Les nutriments de base nécessaires au fonctionnement normal de ce cycle comprennent la B12, la glycine, la sérine, la B6 activée, le sélénium, la cystéine, la méthionine et l'acide folique.
Plusieurs études ont montré l'utilité de l'acide folique comme adjuvant à l'utilisation de médicaments pour la dépression. Dans une étude (10), le score moyen HAM-D (une mesure standard de la dépression) a diminué de 27 à 7 chez ceux recevant P (fluoxétine) plus F (acide folique), et de 27 à 12 chez P plus Pl ( placebo (p <0,001) La récupération (complète) a été obtenue chez 73% des femmes recevant P + F, mais seulement 47% de celles en P + Pl (p <0,06).
Une variété de polymorphismes génétiques (polymorphismes mononucléotidiques ou SNP) existent, qui peuvent altérer la fonction du cycle de méthylation. Un SNP important est le SNP MTHFR, qui, lorsqu'il est présent dans les deux copies des gènes d'une personne, indique le besoin d'une forme spéciale d'acide folique: le folate de L-méthyle (qui traverse la barrière hémato-encéphalique). Ce gène agit en réduisant la fonction du cycle de méthylation, en réduisant spécifiquement la conversion du 5,10-méthyl-tétrahydrofolate en 5-méthyltétrahydrofolate. Cela réduit la synthèse de méthionine (nécessaire pour l'enzyme COMT, qui nécessite le fonctionnement de la s-adénosylméthionine), augmente l'homocystéine (marqueur de l'état de méthylation) et altère (diminue ou augmente) la méthylation de l'ADN, laissant certains gènes activés. éteint, quand ils ne devraient pas être. En fait, dans une revue de 1 280 cas psychiatriques et de 10 429 contrôles, les probabilités de dépression étaient de 36% plus élevées si une personne avait deux copies du SNP MTHFR (8). Cela signifie de faibles niveaux d'acide folique disponible, dans ce cas pour des raisons génétiques, mais dans d'autres cas, en raison de médicaments ou de l'alimentation, augmente le risque de dépression de 36%.
Dans certaines recherches fascinantes dans le domaine de l'épigénétique (épigénétique décrit la partie du génome modifiée par l'expérience ainsi que la méthylation, l'acétylation, l'ubiquitination, la phosphorylation) suggère que les gènes activés ou désactivés par son environnement, son alimentation, le stress, ou par son expérience sont transmis aux générations suivantes. Un auteur suggère que les fondements biologiques du trouble affectif bipolaire ne sont pas essentiellement génétiques, mais épigénétiques (10). Un autre auteur (11) présente des données qui suggèrent que le fait que les jumeaux identiques ne soient pas totalement concordants pour la dépression puisse être lié à une méthylation réduite du gène COMT peut être associé au trouble bipolaire et à la schizophrénie, puisque seulement 26-29% de ces patients , par rapport aux témoins ont montré une méthylation normale du gène COMT dans le cortex pré-frontal. Les expositions environnementales aux phases clés du développement peuvent entraîner des changements neurobiologiques de longue durée menant à la pathologie. La preuve directe est limitée à ce stade.
L'un des ingrédients essentiels du cycle de méthylation est B12. La B12 joue un rôle vital dans le métabolisme des acides gras essentiels au maintien de la myéline dans le cerveau. L'absorption de B12 nécessite la sécrétion des cellules tapissant l'estomac d'une glycoprotéine, appelée facteur intrinsèque. Le complexe facteur B12-intrinsèque est ensuite absorbé dans l'iléon (partie de l'intestin grêle) en présence de calcium.
Beaucoup de médecins pensent que pour évaluer B12, il faut mesurer les niveaux de B12. Cependant, il est bien établi que les niveaux de B12 ne sont pas un marqueur sensible de l'adéquation de la fonction B12 (17). Certaines personnes suggèrent que la mesure de l'acide méthylmalonique (MMA) est plus sensible. Mais au moins une étude (18) montre que la fonction B12 a un effet minime sur les niveaux de MMA. L'évaluation du statut B12 dans la pratique implique la mesure d'un certain nombre de paramètres, y compris l'examen physique (dépression, altération de l'équilibre, panique, neuropathie), la taille des globules rouges, l'hématocrite, l'homocystéine et les immunodosages fonctionnels.
Les références:
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3) Bourre, JM: J. Nutrition, Santé et Vieillissement: Vol 10 (5) 2006: 377-385. Effets des nutriments (dans les aliments) sur la structure et la fonction du système nerveux: mise à jour des exigences alimentaires pour le cerveau: Partie 1: micronutriments.
4) Miller HL: et al.: Les effets cliniques et biochimiques de l'appauvrissement en catécholamines sur la rémission de la dépression induite par les antidépresseurs. Arch Gen Psychiatrie. Vol.53 (2): 117-128.
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7) Maes M.Et.al .: Sérum zinc inférieur dans la dépression majeure par rapport aux changements dans les protéines de la phase aiguë du sérum. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Polymorphismes génétiques de la méthylènetétrahydrofolate-réductase (MTHFR) (variante C677T) et troubles psychiatriques: un grand examen: Am J Epidemiol 2007; 165: 1-13
9) Coppen A, et al.: Amélioration de l'action antidépressive de la fluoxétine par l'acide folique: un essai randomisé, contrôlé contre placebo. J Affecter le désordre: 2000: 60 (nov.): 121-130
10) Rutten: Médiation épigénétique des influences environnementales dans les troubles psychotiques majeurs Schizophrénie Bulletin; 2009: Vol 35 (6): 1045-1056
11) McGowan: l'épigénétique de l'adversité sociale au début de la vie: implications pour les résultats de la santé mentale. Neurobiologie des maladies (2010): In Press
12) Hédéline, ingestion diététique de poisson, oméga 3, oméga 6 et vitamine D et la pPrevalence des symptômes psychotiques dans une cohorte de 33 000 femmes de la population générale. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al.: La carence en vitamine D est associée à une mauvaise humeur et une performance cognitive plus mauvaise chez les adultes plus âgés. Am J Geriatric Psychiatry, 2006 décembre; 14 (12): 1032-40
14) Van Praag: Dépression, tolérance au glucose, absorption du glucose périphérique et leurs altérations sous l'influence de médicaments anti-dépresseurs de type hydrazine. Psychopharmacologia (Berlin) 1965; 8: 67-78.)
15) Cassidy, F. et.al .: Fréquence élevée du diabète sucré chez les patients maniaco-dépressifs hospitalisés. Am J Psychiatry 1999; 156 1417-1420.
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17) Lindenbaum J. et.al .: Troubles neuropsychiatriques causés par une carence en cobalamine en l'absence d'anémie ou de macrocytose. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Déterminants de l'acide méthylmalonique dans une grande population: Implications pour l'évaluation de l'état de la vitamine B12. Clinical Chemistry (55) 12: 2198 à 2206 (2009)
