Privation de sommeil et dépression

Depuis les études de Vogel dans les années 1970, on sait que la privation aiguë de sommeil, en particulier la privation de sommeil paradoxal, produit un effet positif sur les personnes dépressives. La personne extrêmement déprimée se sent beaucoup mieux s'il ne passe pas de sommeil paradoxal pendant une nuit ou deux. Le patient souffrant de dépression suicidaire peut oublier l'idée de suicide pendant quelques heures ou quelques jours s'il est privé de sommeil paradoxal pendant une nuit ou deux. Ces observations de base ont été confirmées à plusieurs reprises depuis les années 1970 (voir la liste de lecture ci-dessous), mais la question de savoir comment la privation de REM aide la dépression a été laissée sans réponse.

Malgré les effets bénéfiques dramatiques sur la dépression grave, nous n'avons toujours aucune idée de la raison pour laquelle la privation de REM atténue, au moins temporairement, la dépression majeure. C'est un fait très surprenant. Vous penseriez que n'importe quelle idée ou plomb sur quels types de traitement fonctionnent pour la dépression majeure serait suivi avec des poussées majeures dans l'arène de recherche soutenue par des flux de financement importants des National Institutes of Health. Mais les voix des personnes déprimées, apparemment, ne sont pas aussi bruyantes que les voix d'autres groupes d'intérêt liés à la santé, de sorte que le financement des études sur la dépression n'a jamais été suffisant à l'échelle du problème.

Une étude récente a toutefois réussi à jeter un éclairage fascinant sur les relations entre la privation aiguë de sommeil et l'atténuation de la dépression.

Gujar N, Yoo SS, Hu P, et Walker MP. ont récemment rapporté (Gujar et al., La privation de sommeil amplifie la réactivité des réseaux de récompense du cerveau, biaisant l'évaluation des expériences émotionnelles positives J Neurosci., 23 mars 2011; 31 (12): 4466-74) que la privation de sommeil amplifie la réactivité dans les réseaux cérébraux de récompense mésolimbique humains en réponse à des stimuli évoquant le plaisir. De plus, cette réactivité amplifiée était associée à une augmentation biaisée du nombre de stimuli émotionnels jugés agréables dans le groupe privé de sommeil. Il est intéressant de noter que le degré de biais en faveur de l'étiquetage des stimuli entrants «positifs» dans l'état de manque de sommeil était corrélé avec l'activité dans les régions mésolimbiques. En bref, il semble que la privation aiguë de sommeil augmente la réactivité dans les réseaux de récompense du cerveau. La littérature neurobiologique plus ancienne sur la privation de REM chez les animaux a suggéré que les états liés à la motivation et à la conduite étaient exacerbés après la privation de REM car les animaux semblaient beaucoup plus sensibles aux stimuli renforçants et agréables. Ces faits ont conduit les chercheurs plus âgés à suggérer que la fonction normale de REM était d'atténuer les états de plaisir ou de motivation ou que le REM fonctionnait pour réajuster les synapses catécholaminergiques dans tout le cerveau. Dans tous les cas, la littérature plus ancienne et les données plus récentes suggèrent que REM se spécialise dans la gestion des états motivationnels et appétitifs négatifs et il ne devrait donc pas être surprenant que la privation REM ait un effet antidépresseur puissant mais temporaire. Il ne devrait pas non plus être surprenant que les indices REM soient pratiquement toujours élevés en dépression majeure. Il semble que la dépression majeure soit alimentée au moins en partie par une sorte de désinhibition de la physiologie du REM.
Articles pertinents

Agargun, MY, et Cartwright, R. (2003). Sommeil paradoxal, variables de rêve et suicidalité chez les patients déprimés. Psychiatrie Research, 119 (1-2), 33-39.
Agargun, MY, Cilli, AS, Kara, H., Tarhan, N., Kincir, F., et Oz, H. (1998). Rêves effrayants répétitifs et comportement suicidaire chez les patients souffrant de dépression majeure. Psychiatrie compréhensive, 39, 198-202.
Agargun, MY, Besiroglu, L., Cilli, AS, Gulec, M., Aydin, A., Inci, R., et al. (2007). Cauchemars, tentatives de suicide et traits mélancoliques chez les patients atteints de dépression majeure unipolaire. Journal of Affective Disorders, 98, 267-270.
Association psychiatrique américaine. (2000). Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (4e éd.). Washington, DC: Presse de l'American Psychiatric Association.
Antrobus, JS (1983). Rapports de sommeil REM et NREM: Comparaison des fréquences des mots par classes cognitives. Psychophysiologie, 20, 562-568.
Armitage, R. (2007). Sommeil et rythmes circadiens dans les troubles de l'humeur. Acta Psychiatrica Scandinavica, 115 (s433), 104-115.
Balkin, TJ, Braun, AR, Wesensten, NJ, Varga, PB, Carson, RE, Belenky, G., et al. (1999). Les changements bidirectionnels dans le flux sanguin cérébral régional au cours des 20 premières minutes d'éveil. Sleep Research Online, 2 (Supplément 1), 6.
Baxter, LR, Schwartz, JM, Phelps, ME, Mazziota, JC, Guze, BH, Selin, CE, et al. (1989). Réduction du métabolisme du glucose du cortex préfrontal commun à trois types de dépression. Archives of General Psychiatry, 46, 243.
Borbély, AA, & Wirz-Justice, A. (1982) Sommeil, privation de sommeil et dépression, une hypothèse dérivée du modèle de régulation du sommeil. Neurobiologie humaine, 1, 205-210.
Born, J., et Wagner, U. (2004). Consolidation de la mémoire pendant le sommeil: rôle du feedback du cortisol. Annales de l'Académie des sciences de New York, 1032, 198-201.
Botvinick, MM (2008). Modèles hiérarchiques du comportement et de la fonction préfrontale. Trends in Cognitive Sciences, 12, 298-311.
Brabbins, CJ, Dewey, ME, Copeland, JRM, Davidson, IA, McWilliam, C., Saunders, P., et al. (1993). Insomnie chez les personnes âgées: Prévalence, différences entre les sexes et relations avec la morbidité et la mortalité. International Journal of Geriatric Psychiatry, 8, 473-480.
Bradley, BP, Mogg, K. et Williams, R. (1995). Mémoire implicite et explicite pour l'information congruente sur les émotions dans la dépression et l'anxiété. Behavior Research and Therapy, 33, 755-770.
Braun, AR, Balkin, TJ, Wesenstein, NJ, Varga, M., Baldwin, P., Selbie, S., et al. (1997). Flux sanguin cérébral régional tout au long du cycle sommeil-éveil. Cerveau, 120, 1173-1197.
Brody, AL, Saxena, S., Silverman, EDS, Alborzian, S., Fairbanks, LA, Maidment, KM, et al. (1999). Les changements métaboliques du cerveau dans le trouble dépressif majeur de pré-post-traitement avec paroxétine. Psychiatrie Research: Neuroimaging, 91, 127-139.
Cantero, JL, Atienza, M., Stickgold, R., Kahana, MJ, Madsen, JR, et Kocsis, B. (2003). Oscillations thêta dépendant du sommeil dans l'hippocampe et le néocortex humains. Journal of Neuroscience, 23, 10897-10903.
Carragher, N., Adamson, G., Bunting, B. et McCann, S. (2009). Sous-types de dépression dans un échantillon représentatif au niveau national. Journal of Affective Disorders, 113, 88-99.
Cartwright, R. (1992). Le masochisme dans le rêve et sa relation à la dépression. Rêver, 2, 79-84.
Cartwright, R., Luten, A., Young, M., Mercer, P., et Bears, M. (1998) Rôle du sommeil paradoxal et affect de rêve dans la régulation de l'humeur pendant la nuit: Une étude de volontaires normaux. Psychiatrie Research, 81, 1-8.
Crawford, JR et Henry, JD (2004). Le programme d'effets positifs et négatifs (PANAS): Construire la validité, les propriétés de mesure et les données normatives dans un grand échantillon non clinique. British Journal of Clinical Psychology, 43 (Pt 3), 245-265.
Dang-Vu, TT, Desseilles, M., Laureys, S., Degueldre, C., Perrin, F., Phillips, C., et al. (2005). Les corrélats cérébraux des ondes delta pendant le sommeil non-REM revisité. NeuroImage, 28, 14-21.
Davidson, RJ (2002). Anxiété et style affectif: Rôle du cortex préfrontal et de l'amygdale. Biological Psychiatry, 51, 29-37.
Dekker, J., Koelen, JA, Peen, J., Schoevers, RA, et Gijsbers-van Wijk, C. (2007). Différences entre les sexes dans les caractéristiques cliniques des patients externes déprimés: Preuves préliminaires du sous-typage de la dépression? Femmes et santé, 46 (4), 19-38.
Delorme, A., et Makeig, S. (2004). EEGLAB: Une boîte à outils open source pour l'analyse de la dynamique EEG à un seul essai. Journal of Neuroscience Methods, 134, 9-21.
DeRubeis, RJ, Siegle, GJ et Hollon, SD (2008). Thérapie cognitive versus médicament contre la dépression: résultats du traitement et mécanismes neuronaux. Revues de la nature Neuroscience, 9, 788-796.
Dew, MA, Hoch, CC, Buysse, DJ, Moine, TH, Begley, AE, Houck, PR, et al. (2003). Le sommeil sain des personnes âgées prédit une mortalité toutes causes confondues entre 4 et 19 ans de suivi. Médecine psychosomatique, 65 (1), 63-73.
Domhoff, GW (1996). Trouver un sens dans les rêves: une approche quantitative. New York: Plenum Press.
Domhoff, GW (2003). L'étude scientifique des rêves: réseaux de neurones, développement cognitif et analyse de contenu. Washington DC: American Psychological Association.
Drevets, WC (2007). Fonction du cortex orbitofrontal et structure en dépression. Annuals de l'Académie des sciences de New York, 1121, 499-527.
Drevets, WC, Prix, JL, Bardgett, ME, Reich, T., Todd, RD, et Raichle, ME (2002). Métabolisme du glucose dans l'amygdale dans la dépression: Relation avec le sous-type diagnostique et les taux plasmatiques de cortisol. Pharmacologie Biology & Behavior, 71, 431-447.
Drevets, WC, Price, JL, Simpson, JR, Todd, RD, Reich, T., Vannier, M., et al. (1997). Anomalies du cortex préfrontal subgenual dans les troubles de l'humeur. Nature, 386, 824-827.
Drevets, WC, Marcus, E., et Raichle, M D. (1992). Circuits neuroanatomiques dans la dépression: Implications pour les mécanismes de traitement. Bulletin de psychopharmacologie, 28, 261-274.
Ebert, D., Feistel, H., et Barocka, A. (1991). Effets de la privation de sommeil sur le système limbique et les lobes frontaux dans les troubles affectifs: Une étude avec Tc-99m-HMPAO SPECT. Psychiatry Reasearch: NeuroImaging, 40, 247-251.
Ebert, D., Feistel, H., Barocka, A. et Kaschka, W. (1994a). Augmentation du débit sanguin limbique et privation totale de sommeil dans la dépression majeure avec mélancolie, Psychiatry Research: Neuroimaging, 55, 101-109.
Ebert, D., Feistel, H., Kaschka, W., Barocka, A, et Pirner, A. (1994b). Imagerie par tomographie informatisée à émission de photon unique du blocage des récepteurs dopaminergiques D2 cérébraux dans la dépression avant et après la privation de sommeil – Résultats préliminaires, Biological Psychiatry, 35, 880-885.
Ellman, SJ, Spielman, AJ, Luck, D., Steiner, SS, et Halperin, R. (1991). Privation REM: un examen. Dans SL Ellman & JS Antrobus (Eds.), L'esprit dans le sommeil: Psychologie et psychophysiologie (pp. 327-376). New York: John Wiley.
Giedke, H., et Schwarzler, F. (2002). L'utilisation thérapeutique de la privation de sommeil dans la dépression. Revue de la médecine du sommeil, 6, 361-377.
Giles, DE, Roffwarg, HP, Schlesser, MA et Rush, AJ (1986). Quels symptômes dépressifs endogènes se rapportent à la réduction de la latence REM? Biological Psychiatry, 21, 473-482.
Gillin. JC, Buchsbaum, M., Wu, J., Clark, C. et Bunney, W. (2001). Privations de sommeil comme un modèle de traitement antidépresseur expérimental: résultats de l'imagerie cérébrale fonctionnelle. Dépression et anxiété, 14, 37-49.
Goodwin, GM, Austin, M-. P., Dougall, N., Ross, M., Murray, C., O'Carroll, RE, et al. (1993). Les changements d'état dans l'activité cérébrale ont montré par l'absorption de 99mTc-Exametazime avec la tomographie par émission de photon unique dans la dépression majeure avant et après le traitement. Journal of Affective Disorders, 29, 243-253.
Gottesman, C., et Gottesman, I. (2007). Les caractéristiques neurobiologiques du sommeil paradoxal (REM) sont des endophénotypes candidats de la dépression, de la schizophrénie, de l'arriération mentale et de la démence. Progrès en neurobiologie, 81, 237-250.
Hu, P., Stylos-Allan, M. et Walker, député (2006). Le sommeil facilite la consolidation de la mémoire déclarative émotionnellement excitante. Psychological Science, 10, 891-898.
Kripke, DF (2003). Sommeil et mortalité. Médecine psychosomique, 65 (1), 74.
Kupfer, DJ, et Foster, G. (1972). Intervalle entre le début du sommeil et le sommeil rapide des mouvements oculaires comme un indicateur de la dépression, Lancet, 2, 684-686.
Maquet, P., et Franck, G. (1997). Sommeil paradoxal et amygdale. Molecular Psychiatry, 2 (3), 195-196.
Maquet, P., Peters, JM, Aerts, J., Delfiore, G., Degueldre, C., Luxen, A., et Franck, G. (1996). Neuroanatomie fonctionnelle du sommeil et du rêve des mouvements rapides des yeux humains. Nature, 383, 163-166.
Maquet, P., et Phillips, C. (1999). Sommeil rapide du mouvement oculaire: Métabolisme cérébral à la cartographie cérébrale fonctionnelle. In S. Inoue (Ed.), Sommeil rapide mouvement oculaire (pp. 276-285). New York: Marcel Dekker.
Maquet, P., Ruby, P., Maudoux, A., Albouy, G., Sterpenich, V., Dang-Vu, T., et al. (2005). La cognition humaine pendant le sommeil REM et le profil d'activité dans les cortex frontaux et pariétaux: une réévaluation des données de neuroimagerie fonctionnelle. Progress in Brain Research, 150, 219-227.
Nishida, M., Pearsall, J. Buckner, RL, et Walker, député (2008). Sommeil paradoxal, thêta préfrontale et consolidation de la mémoire émotionnelle humaine. Cortex cérébral.
Nofzinger, EA (2005). Neuroimagerie et médecine du sommeil. Revue de la médecine du sommeil, 9, 157-172.
Nofzinger, EA (2008). Neuroimagerie fonctionnelle des troubles du sommeil. Current Pharmaceutical Design, 14 (32), 3417-3429.
Nofzinger, EA, Berman, S., Fasiczka, A., Miewald, JM, Meltzer, CC, Price, JC, et al. (2001). Effets du bupropion SR sur la fonction paralimbique antérieure au réveil et sommeil paradoxal dans la dépression: résultats préliminaires utilisant. Psychiatrie Research, 106 (2), 95-111.
Nofzinger, EA, Buysse, DJ, Germain, A., Carter, C., Luna, B., Price, JC, et al. (2004). L'activation accrue du cortex antérieur paralimbique et exécutif du réveil au mouvement rapide des yeux dort dans la dépression. Archives de la psychiatrie générale, 61 (7), 695-702.
Nofzinger, EA, Mintun, MA, Wiseman, MB, Kupfer, DJ, et Moore, RY (1997). Activation du cerveau antérieur dans le sommeil paradoxal: Une étude TEP au FDG. Brain Research, 770, 192-201.
Nofzinger, EA, Nichols, TE, Meltzer, CC, Price, J., Steppe, DA, Miewald, JM, et al. (1999). Les changements dans la fonction du cerveau antérieur du réveil au sommeil paradoxal dans la dépression des analyses préliminaires des études PET (18F) FDG. Psychiatrie Research, 91 (2), 59-78.
Tsuno, N, Besset, A., et Ritchie, K. (2005). Sommeil et dépression Journal of Clinical Psychiatry, 66, 1254-1269.
Van Moffaert, MMMP (1994). Troubles du sommeil et dépression: la situation «poulet et œuf». Journal of Psycosomatic Research, 38 (Supplément 1), 9-13.
Vogel, GW (1975). Une revue de la privation de sommeil REM. Archives de psychiatrie générale, 32, 749-761.
Vogel, GW, Thurmond, A., Gibbons, P., Sloan, K. et Walker, M. (1975). Effets de réduction du sommeil paradoxal sur les syndromes dépressifs. Archives de la psychiatrie générale, 32, 765-777.
Volk, SA, Kaerndler, SH, Hertel, A., Maul, DF, Manoocheri, R., Weber, R., et al. (1997). La réponse à la privation partielle de sommeil chez les patients déprimés peut-elle être prédite par des changements régionaux du débit sanguin cérébral? Psychiatrie Research: NeuroImaging, 75 (2), 67-74.
Volk, S., A., Kaendler, SH, Weber, R., Georgi, K., Maul, R. Hertel, A., et al. (1992). Évaluation de l'effet de la privation totale de sommeil sur le débit sanguin cérébral en utilisant la tomographie informatisée à émission de photon unique. Acta Neurologica Scandinavica, 86, 473-483.
Winokur, A., Gary, KA, Rodner, S., Rae-Rouge, C., Fernando, AT, et Szuba, député (2001). Dépression, physiologie du sommeil et antidépresseurs. Dépression et anxiété, 14 (1), 19-28.
Wu, JC, Buchsbaum, M. et Bunney, WE (2001). Implications neurochimiques cliniques des effets de la privation de sommeil sur le cingulum antérieur des répondeurs déprimés. Neuropharmacologie, 25, S74-S78.
Wu, JC, Buchsbaum, MS, Gillin, JC, Tang, C., Cadwell, S., Wiegand, M., et al. (1999). Prédiction des effets antidépresseurs de la privation de sommeil par les taux métaboliques dans le cortex cingulaire antérieur ventrale et le cortex préfrontal médian. American Journal of Psychiatry, 156, 1149-1158.
Wu, JC, Gillin, GC, Buchsbaum, MS, Hershey, R. et Johnson, JC (1992). Effets de la privation de sommeil sur le métabolisme cérébral des patients déprimés. American Journal of Psychiatry, 149, 538-543.
Wu, JC, Gillin, JC, Buchsbaum, MS, Schachat, C., Darnall, LA, Keator, DB, et al. (2008). La privation de sommeil TEP corrélations de l'amélioration des symptômes Hamilton avec des changements dans le métabolisme du glucose relatif chez les patients souffrant de dépression. Journal of Affective Disorders, 107, 181-186.