Voir clairement: Comment Prozac restaure la fonction au cerveau

Il y a des nouvelles importantes sur le front des antidépresseurs, mais elles se présentent sous une forme étrange: des recherches sur le traitement des «yeux paresseux» chez les rats. Une étude suggère que oui, le Prozac et les médicaments similaires rendent le cerveau plus flexible.

Le rapport, intitulé "L'antidépresseur fluoxétine restaure la plasticité dans le cortex visuel adulte," apparaît dans le numéro actuel de la science. Il teste l'hypothèse, actuelle depuis un certain temps, que les médicaments comme le Prozac fonctionnent à travers des facteurs stimulants dans le cerveau qui permettent aux cellules nerveuses de croître et d'établir de nouvelles connexions. Si cette théorie est valable, alors les médicaments pourraient peut-être permettre au cerveau des mammifères adultes d'assumer une partie de la «plasticité», ou capacité de changement adaptatif, normalement présente seulement au début du développement.

Les chercheurs, José Fernando Maya Vetencourt de la Scuola Normale Superiore à Pise, en Italie, et des collègues ailleurs en Europe, ont commencé par priver les rats de l'utilisation d'un œil en le cousant fermé. Au fil du temps, les rats privés visuellement sont venus à compter uniquement sur l'œil actif et ont perdu la capacité de vision binoculaire même lorsque les deux yeux étaient de nouveau ouverts.

Les étudiants de l'histoire de la médecine se souviendront des expériences qui ont récompensé David H. Hubel et Torsten Wiesel au prix Nobel de 1981. À l'aide de chats, Hubel et Wiesel ont montré que le développement du cerveau nécessaire à la vision dans un œil donné œil pendant une période critique de développement dans l'enfance et l'enfance. L'amblyopie, ou cécité partielle d'un œil, n'est pas un trouble de l'œil mais du cerveau. Les rats ont une période critique similaire. Au cinquante-cinquième jour de la vie, ils perdent la capacité de changer la façon dont le cerveau gère la vision.

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Maya Vetencourt a fait deux séries d'expériences, l'une avec des rats soumis à une privation visuelle temporaire et l'autre avec des rats rendus amblyopes à long terme. Dans les deux cas, les rats sont restés aveugles dans un œil – sauf que chez les rats traités de manière chronique avec du Prozac, la vision normale est revenue. La récupération n'avait rien à voir avec les effets de la drogue sur l'œil. Le médicament avait stimulé le BDNF, ou facteur neurotrophique dérivé du cerveau, et la partie pertinente du cerveau était redevenue active, élaborant de nouvelles cellules et de nouvelles voies cellulaires. La stimulation du BDNF a probablement eu lieu via la sérotonine, le neurotransmetteur que le Prozac a le plus directement affecté. Un autre émetteur, GABA, pourrait également avoir été impliqué.

Fait intéressant, «enrichissement environnemental», fournissant aux rats plus de stimulation et la possibilité d'explorer, a également amélioré la vision, éventuellement en stimulant la sérotonine et donc BDNF. Dans la littérature sur le rat, l'enrichissement environnemental a des connotations de psychothérapie, d'exercice et de soutien social, des facteurs qui, chez les humains, peuvent atténuer la dépression.

Les chercheurs soulignent que les antidépresseurs rétablissent l'adaptabilité dans le cerveau humain. Ils concluent: "une augmentation similaire de la plasticité, qui est décrite ici dans le cortex visuel des rongeurs, peut également avoir lieu dans le système visuel humain, lors d'un traitement ISRS chronique", c'est-à-dire, le Prozac peut aider à traiter l'œil paresseux. les humains adultes. Les auteurs ajoutent: "Nos résultats ouvrent la possibilité qu'un traitement chronique avec des antidépresseurs peut également avoir des effets similaires dans d'autres zones du cerveau, telles que celles impliquées dans la régulation de l'humeur chez les patients déprimés. . "Les ISRS peuvent également aider à traiter d'autres systèmes neurologiques où la récupération dépend d'une capacité renouvelée de faire des connexions d'appel nerveux dans le cerveau.

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Ces expériences servent d'autres preuves – et tout à fait dramatiques – en faveur des théories actuelles de la dépression et de l'action antidépressive, celles que je considère en détail dans Contre la Dépression. De ce fait, le rétablissement du trouble de l'humeur active la capacité du cerveau à fabriquer de nouvelles cellules nerveuses, puis à élaborer des connexions de travail entre ces cellules. De nombreuses études ont pointé dans la direction de la première partie de ce modèle: les antidépresseurs semblent protéger et restaurer la capacité du cerveau à fabriquer des neurones. Ce nouveau travail avec "oeil paresseux" parle à la deuxième partie: ces nouveaux neurones peuvent fonctionner et restaurer les capacités perdues à l'animal blessé.

J'ai souvent écrit sur les inquiétudes que tous les médecins doivent avoir au sujet de l'utilisation à long terme des antidépresseurs. Il peut y avoir des effets négatifs cachés. Un nombre croissant de points de recherche dans une direction différente: les médicaments peuvent également conférer des avantages inexplorés.