Si nous acceptons la validité de la théorie de l'autisme «monde intense» – et de nombreuses personnes atteintes de TSA -, il est juste de se demander si l'hyper-connectivité et l'hyper-réactivité du cerveau autiste sont pré-ordonnées par la génétique ou si les influences environnementales peut avoir une certaine incidence.
En répondant à cette question, commençons par rejeter l'hypothèse démodée selon laquelle c'est / ou. Affirmer que la nature est plus importante que nourrir ou vice versa revient à dire que la longueur d'un rectangle est plus importante que sa largeur. Chacun apporte une contribution essentielle à la zone du rectangle, et vous ne pouvez pas avoir le tout sans les deux.
Ce rectangle devrait vraiment être un triangle, basé sur une quantité croissante de preuves suggérant qu'une troisième jambe – la fonction immunitaire – joue un rôle essentiel dans au moins certains cas de TSA. Au cours des huit dernières années, des équipes de recherche de l'Université de Californie à San Diego, de l'Université de Californie à Davis, de l'École de médecine Johns Hopkins et du Kennedy Krieger Institute de Baltimore ont démontré que plus commun chez les parents d'enfants atteints de TSA et, d'autre part, que les mères de certains enfants autistes, lorsqu'elles sont enceintes, fabriquent des anticorps qui traversent le placenta et affectent les protéines dans le cerveau du fœtus.
Les anticorps sont des protéines que le corps fabrique en réponse à des virus et des bactéries. Ils sont également associés à des conditions auto-immunes telles que le lupus et la polyarthrite rhumatoïde – et ils peuvent également résulter du stress maternel, des infections et des expositions environnementales pendant la grossesse. Ces anticorps se lient à des protéines particulières dans le cerveau du fœtus, interférant avec la signalisation cellulaire et la croissance neuronale et perturbant autrement le développement et l'organisation du cerveau. Bien que ce processus ne s'applique qu'à un quart de tous les cas de TSA, la documentation à l'appui est convaincante. L'implication: Le «monde intense» du nourrisson qui développe un TSA est, au moins dans certains cas, moins une question de génétique et plus d'influence du système immunitaire et d'autres facteurs (tels que le stress maternel) pendant la grossesse.
Parallèlement, la neurobiologiste Lisa Boulanger de l'université de Princeton étudie une autre influence immunitaire possible sur le cerveau en développement. Les scientifiques savent maintenant que certaines molécules du système immunitaire, au lieu de rechercher des germes, influencent les connexions entre les neurones. L'un d'entre eux, connu sous le nom de C1q, semble «élaguer» les synapses dans le cours normal du développement (les humains naissent avec plus de synapses que nécessaire, les connexions faibles et inutiles sont progressivement éliminées pendant l'enfance). Mais si C1q et d'autres protéines sont détournées de leur travail habituel – disons, à cause d'un virus dans le corps d'une mère pendant la grossesse – elles n'agiraient pas suffisamment dans le cerveau de l'enfant. En effet, chez les animaux, il a été constaté qu'un déficit de ces protéines est lié à des connexions neuronales externes. Et une surabondance de connexions neuronales est impliquée dans l'autisme et la synesthésie.
La perspective évoquée ici est qu'une infection maternelle pendant la grossesse – ou, d'ailleurs, la survenue de stress, de traumatisme, de blessure, de privation ou d'exposition à des toxines environnementales – pourrait rendre le cerveau de l'enfant hyper-connecté, préparant le terrain. sensibilité extraordinaire. La nature, la gravité et le moment de l'événement auraient vraisemblablement beaucoup à voir avec la condition ou le trait de personnalité finalement manifesté. Des études sur la population indiquent, par exemple, qu'un TSA peut se produire si une femme enceinte développe une infection au cours du deuxième trimestre.
Il y a encore une autre façon que le système immunitaire exerce une influence sur le cerveau en développement. C'est grâce à un ensemble de joueurs cellulaires que, jusqu'à récemment, les scientifiques avaient annulé comme étant sans conséquence – malgré le fait qu'ils sont plus nombreux que les neurones (dont tout le monde connaît) par un ratio de 9-1. Ces joueurs sont appelés cellules gliales. Glial est grec pour la colle, et historiquement, les scientifiques croyaient qu'ils servaient de rebord figuratif et de calfeutrage pour les neurones qu'ils entourent. Mais maintenant les cellules gliales attirent beaucoup d'attention, car il semble qu'elles effectuent une communication complexe et continue avec les neurones. Ils commencent leur vie en tant que cellules immunitaires, migrent vers le cerveau et font un certain nombre de choses importantes, y compris surveiller l'ensemble du cerveau pour détecter les signes de blessure, engloutir les agents pathogènes envahissants et éliminer les débris cellulaires pour accélérer la réparation. Les cellules gliales semblent également éliminer les connexions neurales immatures, faibles ou inutiles. Ils sont extrêmement dynamiques, constamment en mouvement – et de plus en plus impliqués dans l'autisme.
Des cellules gliales ont été trouvées dans le liquide céphalo-rachidien de personnes atteintes d'autisme, et à des concentrations plus élevées que les sujets témoins. S'ils sont occupés à élaguer les connexions synaptiques, ce serait l'effet inverse de l'activité immunitaire que nous avons étudié plus tôt dans ce post. Alors que ces processus conduiraient à plus de connexions neuronales et la probabilité d'hypersensibilité, l'action des cellules gliales dans le cerveau du fœtus permettrait de réduire les connexions synaptiques. L'image n'est donc pas du tout uniforme – correspondant au phénomène des TSA, qui n'est guère uniforme non plus. ASD, après tout, est synonyme de trouble du spectre autistique, et les gens d'un côté du spectre (le côté Asperger) sont beaucoup moins touchés que les personnes à l'autre bout. Non seulement les scientifiques spéculent que la combinaison de ces différents facteurs – génétiques, environnementaux, immunitaires – influencent le spectre de l'autisme chez une personne, mais que leur interaction a une incidence sur les différences de genre dans l'autisme et d'autres conditions. Il est curieux de constater que les synesthètes sont principalement des femmes et que les personnes atteintes de TSA sont majoritairement des hommes, et pourtant, un grand nombre des deux sont en proie à une surcharge sensorielle.
Peut-être un point de vue qui peut être convenu, au moins, est celui tenu par la neurologue pédiatrique Martha Herbert, de la Harvard Medical School. ASD, dit-elle, n'est pas un trouble du cerveau mais un trouble qui affecte le cerveau. Le corps entier est probablement impliqué. Comme nous le verrons dans mon prochain post, tout le sens de soi est également impliqué.
