La nature sur les gènes et l'autisme

Source: Wikimedia commons

Un article publié dans Nature cette semaine établit que les gènes jouent un rôle clé dans l'autisme (DOI: 10.1038 / nature07999). Mais selon une nouvelle théorie, les gènes impliqués peuvent expliquer beaucoup plus. En effet, la génétique peut expliquer les causes environnementales et sociales apparentes des troubles du spectre autistique (TSA) ainsi que des troubles du spectre psychotique (PSD) tels que la schizophrénie.

Selon la nouvelle théorie, ASD et PSD ont une origine génétique dans des phénomènes génétiques récemment découverts tels que l'empreinte. Ceci décrit le fait que certains gènes clés ne sont normalement exprimés que d'un seul parent, plutôt que des deux, comme c'est la norme. La théorie propose qu'un biais en faveur de l'expression du père et / ou de la réduction de l'expression des gènes de la mère puisse prédisposer au TSA, PSD étant l'inverse. En effet, toute sorte de pépin génétique qui affecte l'expression de cette manière peut avoir le même effet. Par exemple, les enfants qui héritent des deux copies du chromosome 15 de la mère sont invariablement diagnostiqués avec PSD dans la vie adulte.

L'exemple classique d'un gène imprimé est IGF2 , qui code pour une hormone de croissance. Son effet est de rendre un bébé plus grand – quelque chose qui profite aux gènes du père, mais qui a un coût pour la mère, qui doit le faire et le donner naissance. Il n'est donc pas surprenant que la copie de l' IGF2 de la mère soit normalement imprimée ou réduite au silence, et que seul le père s'exprime. L'IGF2 est régulé à la hausse dans les TSA, et dans le syndrome de Beckwith-Wiedemann (un trouble de croissance excessive où l' IGF2 des deux parents est exprimé), l'incidence des TSA est sept fois normale.

Dans la mesure où l'élévation du niveau de vie augmente les poids à la naissance et la nutrition durant l'enfance, ils peuvent être considérés comme des facteurs environnementaux qui imitent les gènes qui favorisent la croissance, tels que l' IGF2 . En outre, il existe des preuves que l'ingestion de nourriture maternelle peut affecter l'expression de tels gènes chez le fœtus. Cela en soi pourrait expliquer une bonne partie de ce que l'on appelle «l'épidémie d'autisme» des dernières années. L'amélioration de la croissance grâce à des niveaux de vie plus élevés dans les pays développés pourrait prédisposer à des formes plus douces de TSA telles que le syndrome d'Asperger. En effet, les poids à la naissance des nouveau-nés à Vienne ont augmenté de façon inédite au cours des années 1920, ce qui explique peut-être en partie pourquoi Asperger devait découvrir le syndrome qui porte son nom au cours des deux prochaines décennies. Encore une fois, les critiques de la description originale de Kanner de l'autisme ont fait remarquer qu'il la dépeignait comme un trouble de classe supérieure, mais que les recherches ultérieures – particulièrement en Suède – contredisaient cela et ne trouvaient aucun lien clair avec la classe sociale. Cependant, dans les années 1940, l'effet du poids plus lourd à la naissance était surtout observé chez les gens de la classe supérieure aux États-Unis, mais dans les années 1980, il atteignait à peu près tout le monde dans la Suède. dans les sociétés occidentales modernes, où l'obésité, plutôt que la sous-alimentation, est devenue le principal problème de santé lié à l'apport alimentaire.

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Si cette explication est correcte, ce serait un cas d' enrichissement par la nature plutôt que par la manière conventionnelle de le dire: la nature par l'acquis . En effet, la nouvelle théorie pourrait aussi expliquer le déclin parallèle de la PSD qui a été rapporté. Des études sur la famine hollandaise en temps de guerre et sur la famine chinoise de 1959-1961 ont révélé une incidence accrue de la schizophrénie parmi les enfants nés juste après les événements. Et une étude de 2 millions d'enfants suédois nés entre 1963 et 1983 a révélé un lien significatif entre la schizophrénie et la pauvreté dans l'enfance. Selon la nouvelle théorie, c'est la situation contraire à l'épidémie d'autisme: privation maternelle et infantile imitant (et peut-être interagir avec) des gènes limitant les ressources maternelles, expliquant le lien entre PSD et pauvreté – mais aussi la chute des PSD associés avec la hausse des niveaux de vie.

En d'autres termes, les gènes peuvent jouer un rôle plus important dans tous les aspects de la maladie mentale que ce que l'on soupçonnait auparavant, notamment dans l'autisme. La découverte rapportée dans Nature est susceptible d'être juste la pointe de cet iceberg génétique!

* Chistopher Badcock est l'auteur de The Imprinted Brain.

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