La psychothérapie comme expérience d'apprentissage
Si vous avez un trouble de la peur ou de l'anxiété, ou si vous connaissez quelqu'un qui le fait, vous vous demandez probablement pourquoi les options de traitement ne sont pas meilleures. Mon article précédent, «Quel est le problème avec les médicaments anti-anxiété», a abordé la façon dont les problèmes dans la conception et la conception de la recherche de médicaments anti-anxiété a entravé la découverte de traitements psychopharmacologiques plus efficaces. Dans le présent article, je discute comment le traitement psychothérapeutique des problèmes de peur et d'anxiété pourrait être amélioré en suivant les indices de la neuroscience de l'apprentissage et de la mémoire.
Une séance de psychothérapie est une expérience d'apprentissage, dans laquelle les souvenirs formés pendant la séance aident la personne à faire face aux défis personnels de sa vie. Les souvenirs peuvent être le fruit d'un échange verbal avec le thérapeute, d'une association libre avec son passé ou ses rêves, d'une réévaluation des croyances et des attitudes, ou de procédures d'exposition qui affaiblissent l'impact des stimuli déclencheurs, entre autres. Les résultats de laboratoire montrant des façons d'améliorer la mémoire pourraient donc également être utiles pour améliorer les souvenirs formés au cours d'une séance de thérapie et améliorer les résultats thérapeutiques. Cela vaut au moins la peine d'être pris en compte, étant donné les énormes progrès réalisés dans la compréhension de la neuroscience de l'apprentissage et de la mémoire.
Dans Anxiété: Utiliser le cerveau pour comprendre et traiter la peur et l'anxiété (Viking, 2015) , j'ai discuté de la façon dont l'information de la recherche psychologique et neuroscientifique pourrait être utile pour améliorer les résultats thérapeutiques. Ci-dessous, je résume certains d'entre eux, en soulignant la découverte de neurosciences.
Définir des termes Comprendre les principes ci-dessous sera plus facile si je définis comment j'utiliserai certains termes.
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L'apprentissage est le processus d'acquisition de l'information par voie de plasticité (changement) dans les circuits cérébraux.
La mémoire est le processus par lequel les informations acquises pendant l'apprentissage sont stockées et rendues persistantes.
La mémoire à court terme est un état initial, temporaire, résultant d'une expérience d'apprentissage. Il se dissipe à moins qu'il ne soit converti en une mémoire à long terme .
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La consolidation de la mémoire est le processus par lequel la mémoire à court terme est convertie en une mémoire persistante à long terme. La consolidation implique la synthèse des protéines par les neurones dans les circuits qui forment la mémoire.
La récupération fait référence à la réactivation de souvenirs à long terme, souvent par des stimuli déclencheurs qui faisaient partie de l'apprentissage initial.
Certaines mémoires à long terme sont consolidées dans des systèmes qui fonctionnent de manière non consciemment ( systèmes de mémoire implicites ) alors que d'autres systèmes forment des mémoires auxquelles on peut accéder consciemment ( systèmes de mémoire explicites ). Dans une situation d'apprentissage donnée, les souvenirs conscients et non-conscients sont typiquement formés, bien que séparément.
Thérapie d'exposition comme cas de test . L'approche psychothérapeutique la plus largement utilisée aujourd'hui pour traiter les problèmes liés à la peur et à l'anxiété implique des variantes de la thérapie cognitive . Un outil clé utilisé dans les approches cognitives, en particulier dans la thérapie cognitivo-comportementale , est l' exposition , qui était à l'origine basée sur les principes d' extinction dérivés des études de conditionnement pavlovien et opérant chez les animaux non humains. L'idée de base est que la répétition de stimuli liés à la menace dans un contexte sûr affaiblit la capacité des stimuli à déclencher les résultats indésirables, y compris les réponses comportementales et physiologiques qui fonctionnent comme des symptômes dans les troubles de la peur et de l'anxiété. En conséquence, une nouvelle mémoire est formée indiquant que le stimulus n'est pas nocif. La nouvelle mémoire (le stimulus est sûr) domine et supprime l'expression de l'ancienne mémoire (le stimulus est nocif). L'exposition peut impliquer la présentation d'images de stimuli ou de situations spécifiques, l'utilisation de techniques de réalité virtuelle, demander au client d'imaginer des stimuli ou des situations pertinents, ou de faire interagir la personne avec des stimuli ou des situations du monde réel.
L'extinction en laboratoire et la thérapie d'exposition dans un contexte clinique sont toutes deux assez efficaces pour réduire les réponses aux menaces apprises. Mais dans les deux cas, les effets ont tendance à être temporaires et peuvent être annulés par le passage du temps ou par certains types d'expériences, tels que la ré-identification des indices qui faisaient partie de l'expérience originale. Lorsque cela se produit, l'ancienne mémoire réapparaît et remplace les effets suppressifs de la nouvelle mémoire. Ce n'est pas idéal pour produire des avantages thérapeutiques à long terme. Parce que la recherche sur la neuroscience de l'apprentissage et de la mémoire, y compris l'apprentissage de l'extinction et la mémoire, a fait d'énormes progrès, il pourrait être possible d'utiliser ces découvertes pour améliorer l'extinction, et donc la thérapie d'exposition. Bien que l'exposition ne soit pas le seul outil utilisé dans les thérapies cognitives, les thérapies cognitives ne sont pas les seuls types de thérapie utilisés aujourd'hui, en raison de leur lien avec l'extinction, l'exposition est peut-être le cas idéal pour explorer les neurosciences de l'apprentissage. la mémoire pourrait améliorer la thérapie.
1. L'amélioration pharmaceutique de la neurotransmission du glutamate facilite l'apprentissage de l'extinction et la consolidation de la mémoire. Comme noté ci-dessus, une limite majeure des procédures basées sur l'extinction est que la mémoire de la menace originale remonte souvent, supprimant la nouvelle mémoire que le stimulus est sûr. La recherche chez les animaux a montré qu'un médicament, la d-cyclosérine, qui facilite la neurotransmission du glutamate à un récepteur particulier (le récepteur NMDA) renforce les effets de l'extinction. La facilitation de la transmission du glutamate a des conséquences qui se ramifient, facilitant finalement les processus de consolidation de la synthèse des protéines et produisant une mémoire d'extinction plus forte. Le résultat net est que la mémoire d'extinction est mieux protégée contre l'écrasement par la mémoire de menace d'origine. Sur la base de cette découverte, des études chez l'homme menées par Michael Davis, Kerry Ressler, Barbara Rothbaum et ses collègues ont testé l'effet de la d-cyclosérine sur la thérapie d'exposition et ont montré que le résultat thérapeutique s'améliorait. Ce n'est pas une "thérapie médicamenteuse", car le client n'est pas "sur" le médicament. Le médicament est juste utilisé pendant la séance d'exposition pour renforcer la mémoire d'extinction.
2. La synchronisation des événements pendant l'apprentissage peut influencer l'efficacité du stockage de la mémoire. Mon laboratoire a découvert que la mémoire d'extinction pouvait être rendue plus persistante et dominante (plus efficace pour empêcher le retour de la mémoire d'origine) sans médicaments – ceci a été obtenu en modifiant le moment de l'exposition. Dans les études de laboratoire typiques de l'extinction chez les animaux, les stimuli sont répétés à intervalles réguliers et courts (un toutes les minutes ou deux). Nous avons trouvé que l'insertion d'une pause de 10 minutes entre la première et la deuxième exposition, puis l'utilisation de l'intervalle standard de 1-2 minutes pour les expositions restantes, empêchait l'extinction de l'extinction par le temps ou par des indices liés à l'expérience originale. Daniela Schiller et Liz Phelps ont ensuite montré la même chose chez des humains en bonne santé (personnes sans trouble anxieux). La puissance de cette approche a été démontrée plus tard par les chercheurs qui ont éteint les drogues chez les toxicomanes et a constaté que les toxicomanes ont rechuté en présence de tels indices lorsque l'extinction a été faite de la manière habituelle, mais pas quand cela a été fait dans nos études sur les rats. Mécaniquement, ce processus, comme les études sur la d-cycolsérine ci-dessus, implique une neurotransmission améliorée du glutamate. Cependant, le changement dans la transmission du glutamate est effectué sur le plan comportemental plutôt que sur l'amélioration des médicaments. Dans les deux cas, le résultat net est une facilitation de la synthèse des protéines et donc une amélioration de la consolidation.
3. Le bachotage épuise les enzymes nécessaires à la formation de la mémoire. Tout le monde sait que les étudiants qui préparent un examen ne réussissent généralement pas aussi bien que ceux qui étudient à un rythme plus lent. Dans le langage psychologique, ceci est connu comme la différence entre l'apprentissage massé et l'apprentissage espacé. La recherche sur les animaux a montré pourquoi l'apprentissage espacé est plus efficace. Avec l'entraînement en masse (bachotage), une enzyme appelée CREB, qui contrôle la synthèse des protéines pendant la formation de la mémoire, s'épuise et la consolidation de la mémoire est perturbée. Avec une formation espacée, CREB est utilisé plus efficacement et la formation de la mémoire se poursuit plus efficacement. Les études de Michelle Craske montrent que la thérapie d'exposition est plus efficace lorsqu'elle est effectuée sur plusieurs séances espacées qui impliquent quelques essais chacun plutôt que dans une seule séance d'exposition massive. Cela crée une mémoire d'exposition plus forte qui persiste à supprimer plus efficacement l'ancienne mémoire indésirable à l'extérieur du bureau du thérapeute.
4. La formation de la mémoire est grandement influencée par les expériences qui se produisent peu de temps après l'apprentissage. La mémoire est susceptible de perturbation ou de facilitation pendant plusieurs heures après l'apprentissage. La synchronisation correspond à peu près à la fenêtre pendant laquelle les processus de consolidation de la synthèse protéique stabilisent la mémoire. Par exemple, si l'on a eu une séance de thérapie d'exposition pour améliorer l'inconfort dans les endroits publics bondés, marcher dans une rue de la ville bondée après la session peut conduire à la réactivation et à la renaissance de la mémoire originale. Mais même les facteurs de stress complètement hors de propos, disons être agressés, peuvent interférer avec le stockage de la mémoire. C'est ce qu'on appelle l' interférence rétroactive . Puisque la mémoire de l'extinction n'a pas été entièrement consolidée par le long processus de stabilisation de la synthèse des protéines, elle n'est pas bien protégée contre les interférences. D'autre part, le sommeil facilite la consolidation de la mémoire, y compris la consolidation de la mémoire d'extinction, chez les animaux et les humains, et faire une sieste après la thérapie améliore les résultats thérapeutiques. Pour éviter les effets d'interférence, une session de séquestration post-thérapie peut être utilisée dans laquelle le client participe à des activités structurées qui favorisent plutôt que d'interférer avec la formation de la mémoire. Et pour un bénéfice supplémentaire, cela pourrait être suivi par une session de sommeil. Ces ajouts nécessiteraient que les séances de thérapie soient prolongées au-delà de l'heure habituelle de 50 minutes, mais elles pourraient résulter en une mémoire plus efficacement consolidée et mieux protégée contre les interférences.
5. Les mémoires consolidées sont déstabilisées par récupération et doivent être re-stabilisées (reconsolidées) pour persister. Jusqu'ici, mon accent a été mis sur la façon dont la thérapie pourrait être améliorée en améliorant l'apprentissage et le stockage des souvenirs d'extinction, et en prévenant les interférences pendant que la mémoire est consolidée. Mais supposons que la mémoire de certains traumatismes soit maintenant pleinement consolidée. Existe-t-il des moyens d'atténuer ses effets? Dans les études chez le rat, nous avons constaté que le blocage de la synthèse des protéines, ou des étapes moléculaires sur le chemin de la synthèse des protéines, après la récupération d'une mémoire entièrement consolidée a atténué ses effets. Cela a conduit à l'idée que la récupération peut, dans certaines conditions, déstabiliser la mémoire (essentiellement la désintégrer) et pour que la mémoire persiste, elle doit être reconsolidée par une nouvelle synthèse protéique. Dans un contexte clinique, le blocus de reconsolidation pourrait donc être un moyen de réduire l'impact de souvenirs troublants de longue date: exposer la personne à des indices qui récupèrent des aspects d'une mémoire, puis empêcher le remotorisation de ces composants de mémoire. La preuve de la reconsolidation est la plus forte pour la mémoire implicite des menaces. Si la reconsolidation de la mémoire des menaces implicites peut effectivement être ciblée sélectivement, il serait possible de réduire l'excitation et d'autres symptômes contrôlés inconsciemment tout en préservant la mémoire consciente du traumatisme, une condition que certains thérapeutes traumatologues jugent importante. Comme l'approche de la d-cyclosérine ci-dessus, l'utilisation d'un médicament pour bloquer la reconsolidation n'est pas un traitement médicamenteux, car le médicament est administré une ou plusieurs fois et seulement pendant la séance de reconsolidation. À ce stade, la reconsolidation fonctionne très bien dans les études animales de la mémoire implicite, mais de nombreux médicaments efficaces chez les animaux ne sont pas sûrs chez les humains – la recherche de médicaments utiles se poursuit. On pense que la reconsolidation sous-tend les effets, discutés ci-dessus, d'une rupture entre le premier et le deuxième procès d'extinction – le premier procès est un procès de récupération qui déstabilise la mémoire originale, et les pistes ultérieures reconsolident le stimulus comme étant sûr plutôt que dangereux. n'y a pas de résultats négatifs.
6. L'extinction pure pourrait être plus efficace que l'approche d'exposition typique qui combine l'extinction avec le soutien cognitif . L'extinction au laboratoire est en grande partie un processus de répétition du stimulus. Mais au début, la thérapie d'exposition est devenue beaucoup plus que l'extinction; il en est venu aussi à inclure l'instruction verbale, l'entraînement à la relaxation et l'apprentissage des habiletés d'adaptation cognitive et de régulation des émotions pour gérer les conséquences néfastes de l'exposition à la menace. Alors que ces ajouts étaient supposés rendre plus efficace l'extinction pendant la thérapie d'exposition, des travaux récents du thérapeute cognitivo-comportemental Stefan Hofmann et d'autres ont suggéré que l'exposition seule ou les approches cognitives seules sont également efficaces; les résultats ne s'améliorent pas lorsqu'ils sont combinés. Cependant, la condition de «l'exposition seule» n'était pas simplement la procédure de répétition de stimulus typique des études d'extinction dans le laboratoire. Les instructions et autres échanges verbaux impliqués impliquent des processus de contrôle cognitif «top-down» qui peuvent entrer en compétition et interférer avec les effets bénéfiques de la répétition du stimulus pur. Il serait intéressant de comparer la répétition du stimulus pur avec des techniques d'exposition plus traditionnelles qui incluent la cognition descendante. Mon idée ici est que «moins peut être plus», cette extinction pure, en minimisant l'engagement des processus descendants, peut être plus efficace. Une raison de suspecter que cela pourrait être le cas est que les zones cérébrales qui se chevauchent dans le cortex préfrontal sont impliquées dans l'extinction et la cognition descendante. La cognition et l'extinction descendantes impliquent toutes deux des circuits étendus dans le cortex préfrontal médial (la cognition descendante engage un réseau préfrontal plus large.) Bien que les circuits d'extinction et de contrôle cognitif puissent fonctionner indépendamment, s'ils partagent des éléments neuraux se chevauchant (cellules et les synapses) dans le cortex préfrontal médial, les processus descendants peuvent rivaliser pour les ressources avec des processus d'extinction et réduire son efficacité.
7. Une exposition inconsciente et consciente pourrait être nécessaire pour obtenir le maximum d'avantages. L'utilisation d'une extinction «pure» (échanges verbaux minimaux pendant le processus) peut aider à réduire l'impact de la cognition descendante sur les processus d'extinction. Mais deux étapes supplémentaires pourraient aboutir à un résultat encore plus efficace.
Premièrement, le simple fait que le client n'interagisse pas verbalement avec le thérapeute ne signifie pas que la cognition descendante a été éliminée – la rumination est une forme de cognition descendante. Un plus drastique peut fournir des avantages supplémentaires. Les psychologues expérimentaux ont plusieurs astuces qui empêchent la conscience consciente des stimuli visuels (présentations de stimulus brèves ou masquage, par exemple). Utiliser des présentations de stimulus non conscientes pour effectuer une exposition au stimulus, notamment en suivant l'approche d'espacement temporel décrite ci-dessus) ciblerait spécifiquement les systèmes de traitement des menaces non conscients (implicites) qui contrôlent les symptômes comportementaux (par exemple congélation) et physiologiques (d'excitation). capacité du stimulus à déclencher ces symptômes. Spécifiquement, les réactions comportementales et physiologiques déclenchées par des stimuli de menace sont contrôlées par des circuits dans l'amygdale. Au cours de l'apprentissage de l'extinction, la capacité des menaces à déclencher ces réponses comportementales et physiologiques en activant les circuits amygdaliens est atténuée par la plasticité dans des connexions spécifiques entre le cortex préfrontal médial et l'amygdale. Dans Anxious, j'ai soutenu que l'apprentissage de l'extinction par ces interactions amygdale-préfrontal est une forme d'apprentissage implicite et que ces processus sont donc mieux traités en utilisant des procédures qui ciblent les circuits par des présentations de stimulus non-conscientes.
Deuxièmement, bien que l'extinction soit le plus souvent envisagée en termes de circuits non conscients impliquant une régulation préfrontal médiale de l'amygdale, il est également nécessaire d'éteindre séparément les souvenirs explicites et consciemment accessibles qui contribuent aux pensées, croyances et sentiments conscients sur les menaces. Ces souvenirs conscients sont stockés au moyen de connexions entre les zones hippocampiques et corticales et sont récupérés via des circuits préfrontal impliqués dans la cognition descendante. Une fois que les réponses non conscientes sont atténuées par l'extinction, une extinction consciente peut être effectuée pour contrôler le sentiment conscient de peur et d'anxiété et empêcher la réactivation descendante des circuits de traitement de la menace non consciente. Cela pourrait alors ouvrir la voie à d'autres formes de thérapie qui fonctionneraient alors sur des croyances et des sentiments qui ont également un impact négatif sur le bien-être.
Emballer. L'idée clé de cet essai est que la thérapie est une expérience d'apprentissage, et donc que les découvertes de la neuroscience de l'apprentissage et de la mémoire peuvent suggérer des façons d'améliorer le stockage des souvenirs qui se forment au cours d'une séance de thérapie. Cela devrait, à son tour, améliorer les résultats thérapeutiques qui dépendent de la mémoire. Le sous-texte de cet autre essai qui fait partie de mon blog «J'ai un esprit à vous dire» est de comprendre comment différents processus psychologiques sont liés à différents systèmes cérébraux, en particulier les différences entre les systèmes qui fonctionnent inconsciemment et ceux qui contribuent à conscientiser. contenu, est la clé pour progresser dans la compréhension de la relation de l'esprit et du comportement au cerveau, et l'application de ces connaissances pour améliorer la qualité de notre vie.
Blog Musique des Amygdaloïdes
Comme toujours, diffusez la chanson du blog, " J'ai eu l'esprit de vous dire " ici.
La chanson thème de ce post est "Once Bitten, Twice Shy" de The Amygdaloids CD, Anxious , un compagnon musical d'Anxious (le livre).
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