L'Anatomie d'une Dépression: Partie I

L'Anatomie de la Dépression: Partie I

OBJECTIF: La personne atteinte de dépression est dans un état homéostatique complexe, quoique perturbé, négatif et douloureux. La tâche du clinicien est de développer une compréhension des processus homéostatiques (sociaux, biologiques, etc) impliqués, et les points nodaux qui nécessitent une intervention. Le clinicien doit alors intervenir au plus grand nombre possible de ces points, en même temps, pour rétablir un nouvel équilibre plus fonctionnel.

LE PARADIGME: Les neurotransmetteurs sont construits à partir d'un certain nombre de nutriments essentiels. Le procédé, qui n'est pas très différent de la fabrication d'un «gros mac avec une sauce spéciale», exige que certains ingrédients (p. Ex. Tryptophane, tyrosine, vitamines B, acide folique, B12, magnésium, etc.) soient disponibles en quantités suffisantes. Une forte demande (c.-à-d., Le stress, certains médicaments comme les stimulants et le prilosec) exige une plus grande quantité d'ingrédients essentiels. Si l'un de ceux-ci est en pénurie, la production et le maintien d'un état stationnaire sont compromis. En outre, la dégradation et / ou la recirculation des neurotransmetteurs nécessite d'autres processus dépendant des nutriments (acide egolique, methionine). La tâche du clinicien est d'évaluer l'adéquation de l'alimentation, la valeur nutritionnelle des sources de nourriture, la digestion et l'absorption des ingrédients clés utilisés pour fabriquer les neurotransmetteurs.

L'HISTOIRE DE BEN: En juin 1985, Benjamin s'est assis dans le coin de ma salle d'attente, se sentant désemparé et humilié. Récemment libéré après trois semaines dans le «pavillon psychiatrique» de l'hôpital McLean, ce jeune homme sensible au rejet était toujours très anxieux, éprouvant de la panique, du désespoir et des idées suicidaires. Sa douleur était mal déguisée par un mince vernis d'humour rapide. En utilisant une combinaison de thérapies individuelles et de groupe, et de la phénelzine (un inhibiteur de la MAO), progressivement, sur 5 ans, il est venu vivre une vie pleine, et ses visites à moi ont été réduites à un événement biannuel, quand je rattraper son vie, et profiter de son excellent sens de l'humour. En 1989, j'ai remplacé Benjamin par la fluoxétine (Prozac) qui ne présentait pas le risque d'une crise hypertensive. Benjamin a très bien réussi, et finalement, il s'est marié et a eu trois enfants. Sa femme, stressée par le rôle maternel que sa propre mère avait abdiqué, a développé la fibromyalgie. La santé et les finances de Benjamin se sont détériorées. Comme le soutien de sa propre famille, et seul enfant à ses parents, son niveau de stress a augmenté de manière significative. En août 1999, Benjamin est venu pour une visite anticipée. Quatorze ans après sa première crise de panique et de dépression, il avait maintenant une récurrence des attaques de panique. Il était terrifié à l'idée qu'il se retrouverait à l'hôpital. Il était convaincu qu'il devait changer de médicament pour Zoloft. "Je pense que c'est 'Prozac Poop out', a-t-il dit.

LE PARADIGME: En général, quand on est déprimé quelles que soient les causes (métaboliques, nutritionnelles, sociales), les distorsions dans la pensée deviennent partie intégrante de la dépression. L'attention sélective à ces pensées déformées (pensée généralement catastrophique, tout ou rien, etc.) pour une description complète de cette lecture Cognitive Therapy of Depression d'Aaron Beck ou «Feeling Good» par David Burns) est la norme pour les patients déprimés. Un aspect du traitement de la personne déprimée est l'identification de ces pensées, la nature de la distorsion, la mise à l'épreuve de la logique qui sous-tend «l'hypothèse automatique».

L'HISTOIRE DE BEN: J'ai demandé à Benjamin sur quelle base il avait pensé cela, et exploré sa logique. Je lui ai demandé s'il y avait d'autres façons de voir la situation. Finalement, je l'ai rassuré que l'hospitalisation ne se produirait pas et expliquais pourquoi (par exemple, la panique pouvait facilement être traitée avec une benzodiazépine à action brève pendant que nous cherchions la cause, nous pourrions augmenter la fréquence des contacts au besoin plutôt que d'utiliser l'hôpital , il avait une relation avec un psychiatre de confiance et qui se souciait de lui, alors que ce n'était pas le cas 15 ans plus tôt), sachant qu'il était important de traiter directement avec cette pensée et cette préoccupation négatives.

LE PARADIGME: Sans défense, cette "peur catastrophique" provoquait une anxiété anticipatoire (activant son noyau de raphé dorsal), amorçant son système limbique de panique (locus coeruleus), et se propageant par l'amygdale et le locus coeruleus en une panique à part entière. 'boucle hypothalamo-hypophyso-surrénale (HPA) axe-activation-rétroaction positive ». Cela deviendrait une prophétie auto-réalisatrice.
Après avoir abordé cette pensée, j'ai expliqué à Benjamin que «le crachat du Prozac» (l'idée communément admise que les antidépresseurs cessent souvent de fonctionner après un certain temps) n'était pas un concept logique. Si une personne souffrant de dépression unipolaire répond complètement à un antidépresseur de manière essentiellement stable pendant plusieurs mois ou plus, puis rechute, il incombe au praticien de rechercher d'autres facteurs qui l'emportent sur le médicament (en supposant que le médicament), tels que les changements psychosociaux et les facteurs de stress, ainsi que tout aspect du métabolisme.

À ce stade, j'ai décidé que pour aborder la situation avec des «yeux neufs», j'évaluerais Benjamin comme s'il était un nouveau patient. Je ferais de mon mieux pour ne rien négliger, sans aucune hypothèse.

Demain, je détaillerai les surprenants événements de type domino qui ont failli mettre Ben à genoux.