Scratch That Itch

Plus vous grattez, plus vous démangez. Mais pourquoi?

Source: Image Point Fr / Shutterstock

Un des plus grands plaisirs de la vie est de gratter une démangeaison au sens réel comme au sens figuré. Bien que le fait de gratter une démangeaison procure un soulagement immédiat (bien que temporaire), cela peut en fait déclencher le mécanisme qui nous démange. Donc, plus nous grattons, plus nous démangons, transformant le plaisir de courte durée en cauchemar durable.

Il existe une longue liste de causes différentes pouvant déclencher une démangeaison: peau sèche, infections parasitaires, comme la gale ou les poux, la grossesse, les allergies ou des maladies telles que les maladies du foie, le diabète ou même le cancer. Le cycle de démangeaison-grattage est considéré comme un réflexe neurophysiologique bénéfique pour éviter les stimuli potentiellement nuisibles (produits chimiques, agents pathogènes, parasites). Cependant, si quelque chose d’aussi simple que de gratter, s’il persiste, peut devenir un problème, causant des lésions cutanées et créant une opportunité pour d’autres infections.

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De temps en temps, tout le monde éprouve des démangeaisons. La démangeaison dure généralement pour une courte période et la plupart des cas sont soulagés par des traitements faciles avec des produits anti-démangeaisons en vente libre. Cependant, la démangeaison peut devenir persistante dans certains cas et se transformer en une maladie chronique. Le diagnostic et le traitement des démangeaisons chroniques sont délicats et, à l’heure actuelle, les médicaments disponibles n’ont pas été très efficaces.

Types de démangeaisons

Une démangeaison peut être classée comme pruriceptive, neuropathique, neurogène ou psychogène.

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• Pruriceptive: C’est le type de démangeaison qui pourrait être causé par des agents prurigineux (des démangeaisons) présents dans la salive de certains insectes – d’où la démangeaison après une piqûre d’insecte. Il est généralement causé par l’activation des nerfs qui reçoivent le sens du toucher et les envoie au système nerveux central (SNC).

• Neuropathique: Cette démangeaison résulte d’une lésion nerveuse, comme celle causée par le zona.
• Neurogène: Certains désordres, tels que les maladies du foie, provoquent cette démangeaison due à l’activation du SNC, sans le stimulus de démangeaison correspondant.
• Psychogène: Les troubles mentaux peuvent se traduire par ce type de démangeaison chronique en l’absence d’un stimulus existant. Les patients présentant un trouble de la somatisation ou un trouble obsessionnel compulsif peuvent souffrir de démangeaisons psychogènes.

Bien que cette classification puisse aider à identifier la démangeaison, la division entre eux n’est pas très claire et un certain type de démangeaison peut être lié à une autre, ou provoquer une démangeaison secondaire (par exemple, la démangeaison neurogène peut causer des conditions secondaires comme la peau sèche). entraînera une démangeaison pruriceptive). Il n’y a pas de consensus clair sur la question de savoir s’il existe un circuit neuronal unique pour tous les différents types de démangeaisons, ou si chaque type de démangeaison déclenche un circuit neuronal différent. Les chercheurs ont certainement envie de démêler ce mystère.

Alors, que fait la science?

Dans les études TEP et IRMf qui permettent aux chercheurs de visualiser les régions actives du cerveau, il a été montré que les principaux domaines impliqués dans la démangeaison étaient ceux impliqués dans la sensation (aires somatosensorielles S1 et S2), le plaisir (cortex cingulaire antérieur et postérieur) fabrication (cortex préfrontal dorsolatéral). Ces études ont également révélé que les zones motrices du cerveau liées à l’action de gratter étaient activées lorsque la sensation de démangeaison était évoquée, même lorsque le grattage n’était pas autorisé.

Les régions cérébrales de la souris impliquées dans les cycles de démangeaison-grattage, selon l’étude publiée dans Science

Source: Elena Blanco-Suarez

Jusqu’à présent, les neuroscientifiques ont identifié la voie spinothalamique (moelle épinière et thalamus) comme un acteur important dans le traitement des démangeaisons. Mais plus récemment, la voie spinoparabrachiale (y compris la région de la moelle épinière et du cerveau parabrachial) a également été mise en évidence dans le traitement des sensations de démangeaison. Un groupe de chercheurs chinois a récemment publié dans Science un des mécanismes possibles du cycle de démangeaison-égratignure régulé par la voie spinoparabrachiale. Ils ont vu que les neurones activés par le stimulus prurigineux (des démangeaisons) se projetaient de la moelle épinière et exprimaient un type particulier de récepteurs appelés GRPR (récepteurs peptidiques libérant la gastrine). Les neurones exprimant la GRPR ont augmenté leur activité en réponse à des agents prurigineux, tels que l’histamine et la chloroquine. Plus intéressant, quand ils ont laissé les souris se gratter en réponse à la démangeaison, ils ont vu que le nombre de neurones actifs dans le noyau parabrachial augmentait en réponse au grattage, expliquant le cercle vicieux: plus vous grattez, plus vous démangez. En utilisant l’optogénétique, ils pouvaient activer les neurones contenant GRPR à volonté et ils ont vu que l’activation des neurones contenant la GRPR était toujours corrélée à une augmentation de l’activité dans le noyau parabrachial. En utilisant un DREADD, ils ont pu inhiber l’activité du noyau parabrachial, limitant la réponse au grattage sans affecter les autres aspects moteurs ou comportementaux. Ils ont conclu que les neurones contenant la GRPR dans la moelle épinière étaient ceux qui faisaient saillie vers le noyau parabrachial et qu’ils étaient essentiels à la sensation de démangeaison.

Toutes ces expériences ont aidé les chercheurs à définir le rôle du circuit spinoparabrachial dans le cycle de démangeaison. La meilleure nouvelle est qu’ils ont réussi à réduire le comportement de grattage dans tous les modèles de démangeaisons, ce qui suggère que la voie spinoparabrachiale pourrait être le circuit commun dans tous les cycles de démangeaison. L’inhibition de ces neurones dans le noyau parabrachial n’a eu aucun autre effet secondaire dans les réactions émotionnelles, le comportement, l’activité motrice ou les réactions à d’autres types de stimuli, tels que la température ou la pression.

Plusieurs études ont montré des résultats prometteurs dans le traitement des démangeaisons chroniques dans l’eczéma (une réaction inflammatoire de la peau à l’origine de démangeaisons persistantes et de douleurs) en bloquant des récepteurs spécifiques dans les neurones sensoriels. avec démangeaisons chroniques non inflammatoires.

Ces avancées pourraient ouvrir de nouvelles voies pour le traitement du prurit chronique (démangeaison), une condition qui a été négligée jusqu’à présent, mais qui a un impact énorme sur la qualité de vie du patient. Il est difficile à diagnostiquer et cela peut sembler sans intérêt pour un non-malade, mais le traitement du prurit chronique pourrait améliorer la qualité de vie de quelqu’un qui suit déjà un traitement pour d’autres maladies comme le cancer.

Parfois, de petites améliorations peuvent faire une énorme différence dans la vie de quelqu’un.

Cet article a été publié à l’origine dans NeuWrite San Diego.

Les références

Itchy Skin (prurit) – Soins aux patients et information sur la santé par la clinique Mayo.

Mécanismes de base de la démangeaison. Potenzieri C et Undem BJ. Clin Exp Allergie. 2012 janvier; 42 (1): 8-19.

Démangeaisons: mécanismes et traitement. Carstens E, Akiyama T, éditeurs. Boca Raton (FL): CRC Press / Taylor et Francis; 2014

Un circuit neural central pour la sensation de démangeaison. Di Mu, Juan Deng, Ke-Fei Liu, Zhen-Yu Wu, Yu-Feng Shi, Wei-Min Guo, Qun-Quan Mao, Xing-Jun Liu, Hui Li, Yan-Gang Sun. Science. 2017 18 août.

Les neurones sensoriels cooptent les voies classiques de signalisation immunitaire pour la médiation des démangeaisons chroniques, Landon K. Oetjen, et al. Cell, Disponible en ligne le 7 septembre 2017.

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