L'alcool est la drogue la plus largement consommée dans le monde. Pour beaucoup, la boisson fait autant partie de la vie quotidienne que de dîner. Bien que nous le consommions régulièrement, nous ne savons pas vraiment ce que cela nous fait, ou pourquoi cela nous cause (certains de) soudainement de trouver nus dans un campus universitaire une idée géniale. L'alcool, selon la sagesse conventionnelle, est un dépresseur. Pourtant, cela n'explique pas entièrement les effets de l'alcool. Les gens boivent souvent pour animer une fête, pas pour l'adoucir. Quelques boissons peuvent étinceler l'énergie, l'exaltation et l'excitation; ça vous donne un buzz. L'alcool peut être plus qu'un simple dépresseur.
La classification des médicaments peut s'expliquer par leurs cibles chimiques dans le cerveau. Les stimulants peuvent influencer la dopamine ou la norépinéphrine. Les dépresseurs ciblent un produit chimique appelé GABA, le neurotransmetteur inhibiteur primaire dans le cerveau.
Comme les premières recherches n'ont pas montré que l'alcool ciblait un récepteur spécifique, les scientifiques ont spéculé que l'alcool modifie les membranes cellulaires de façon non spécifique. Un portier, le travail de la membrane cellulaire est de réguler ce qui entre et sort d'une cellule. L'alcool peut perturber les membranes cellulaires dans tout notre corps, les rendant fuites.
À ce stade, notre compréhension des effets de l'alcool était un peu trouble, comme si plutôt que de regarder à travers un microscope, nous portions des lunettes de bière. Plus de choses pourraient entrer dans nos cellules, mais nous ne savions pas ce que ces choses étaient ou pourquoi cela se passait. Notre explication scientifique était aussi précise que notre explication vulgaire. Quand nous buvons, nos cellules se gâchent. Est-ce le meilleur que nous pourrions faire?
Dans le même temps, les chercheurs en comportement cherchaient à comprendre les effets physiologiques et psychologiques de la consommation d'alcool. Boire profondément modifie l'humeur, l'excitation, le comportement et le fonctionnement neuropsychologique. Cependant, des études ont montré que les effets spécifiques ne dépendent pas seulement de la quantité de boisson consommée, mais aussi de la hausse ou de la baisse du taux d'alcoolémie (TA). Pendant qu'il est en train de boire, l'alcool agit comme un stimulant, mais au fur et à mesure que la boisson diminue, il commence à agir comme un sédatif.
À mesure que le taux d'alcoolémie augmente, les buveurs signalent une augmentation de l'exaltation, de l'excitation et de l'extraversion, avec des diminutions simultanées de la fatigue, de l'agitation, de la dépression et de la tension. Inversement, un taux d'alcoolémie décroissant correspond à une diminution de la vigueur et à une augmentation de la fatigue, de la relaxation, de la confusion et de la dépression.
Un autre groupe de chercheurs a constaté que la consommation d'alcool augmente les niveaux de norépinéphrine, le neurotransmetteur responsable de l'excitation, ce qui expliquerait l'excitation accrue lorsque quelqu'un commence à boire. La norépinéphrine est la cible chimique de nombreux stimulants, suggérant que l'alcool est plus qu'un simple dépresseur. Des niveaux élevés de norépinéphrine augmentent l'impulsivité, ce qui explique pourquoi nous perdons nos inhibitions à boire. Les cerveaux ivres sont prêts à chercher du plaisir sans considérer les conséquences; pas étonnant que tant de connexions se produisent après l'happy hour.
Bien que l'augmentation de la norépinéphrine offre une certaine explication des effets de l'alcool, elle ne nous dit pas où se produisent les changements dans le cerveau. Pour voir quelles régions du cerveau étaient plus ou moins actives en buvant, les chercheurs ont donné à un groupe de sujets un scanner PET après leur avoir injecté du glucose radioactif inoffensif, la source d'énergie préférée du cerveau. Les régions très actives consomment plus de glucose, et ces régions sont fortement éclairées pendant la TEP, tandis que les régions moins actives sont plus pâles.
Les régions du cerveau ayant la plus grande diminution de l'activité étaient le cortex préfrontal et le cortex temporal. La diminution de l'activité dans le cortex préfrontal, la région responsable de la prise de décision et de la pensée rationnelle, explique en outre pourquoi l'alcool nous pousse à agir sans réfléchir. Le cortex préfrontal joue également un rôle dans la prévention des comportements agressifs, ce qui peut aider à expliquer la relation entre l'alcool et la violence (voir mon dernier article). Le cortex temporal abrite l'hippocampe, la région du cerveau responsable de la formation de nouveaux souvenirs. La réduction de l'activité de l'hippocampe pourrait expliquer pourquoi les gens perdent leur sang lorsqu'ils boivent.
L'alcool diminue également la consommation d'énergie dans le cervelet, une structure cérébrale qui coordonne l'activité motrice. Avec un cervelet fonctionnant à mi-vitesse, il serait difficile de marcher sur une ligne droite ou d'utiliser de la machinerie lourde.
Bien que nous ayons eu un aperçu des régions du cerveau qui étaient moins actives, nous n'avions toujours aucun mécanisme qui pourrait expliquer pourquoi l'alcool réduisait ces fonctions cérébrales.
L'alcool a été trouvé pour affecter plus de 100 récepteurs uniques dans le cerveau. Cependant, de nombreux systèmes dans le cerveau sont interdépendants. Il n'est pas clair si l'alcool agit directement sur tous ces récepteurs ou s'ils résultent en aval de son action ailleurs. Le pistolet fumant serait d'isoler un récepteur et montrer que l'alcool l'affecte. Si l'alcool est un dépresseur, il devrait faciliter les récepteurs du GABA.
Lorsque les récepteurs GABA ont été isolés pour la première fois, ils ont réagi à l'alcool, mais pas avant que les concentrations d'alcool atteignent 0,33 mL / L. La limite légale pour la conduite est .08 mL / L. Pour l'humain normal, des concentrations supérieures à 0,3 ml / L suffisent à faire évanouir et à vomir. Comment cela pourrait-il expliquer le buzz que nous ressentons après quelques verres de vin?
Néanmoins, l'alcool partage des propriétés avec des dépresseurs classiques, comme le valium. Des expériences menées sur des souris ont montré que lorsqu'elles recevaient du valium régulièrement, non seulement elles développaient une tolérance à ce produit, mais elles développaient également une tolérance accrue à l'alcool. Appelé tolérance croisée, il indique que les deux médicaments agissent sur le même récepteur, le récepteur GABA. Des preuves croissantes suggèrent que l'alcool a agi sur les récepteurs du GABA, mais la recherche n'a toujours pas permis d'identifier un mécanisme spécifique.
Une partie du problème provient du fait que les récepteurs GABA sont aussi variés que le menu de la bière à l'Oktoberfest. Chaque récepteur est composé de cinq sous-unités, et il existe plusieurs sous-unités à choisir. Est-il possible que nous n'ayons pas testé le bon?
Oui, il s'est avéré. Un des types les moins communs de GABA contient une sous-unité delta (ils sont tous étiquetés avec des lettres grecques). Au cours des dix dernières années, les chercheurs ont commencé à soupçonner que le récepteur delta pourrait différer des autres récepteurs du GABA. Lorsqu'ils sont isolés, ils ont constaté qu'il réagissait à de faibles niveaux d'alcool, comme la quantité dans un verre de vin. Bravo, nous avons trouvé le pistolet fumant.
Le récepteur delta est concentré dans le cortex préfrontal, l'hippocampe et le cervelet, les mêmes régions qui avaient une activité réduite dans le scanner TEP. Comme dans The Hangover, où une folle nuit de fête a assombri le souvenir des événements de la soirée précédente, cela a pris du temps, mais les morceaux de cette histoire se sont lentement rapprochés.
Bien que l'activité du GABA n'explique pas entièrement les effets de l'alcool et nous ne savons pas exactement ce que fait le récepteur delta, une grande partie du mystère semble s'être effilochée. Parce que le GABA est le neurone inhibiteur primaire dans le cerveau, il peut affecter pratiquement tous les systèmes. L'alcool est plus qu'un simple dépresseur.
La structure physique du cerveau reste constante, mais l'ajout d'un minuscule produit chimique modifie radicalement la fonction cérébrale et finalement le comportement. Comprendre comment l'alcool affecte notre cerveau offre également un aperçu de la façon dont notre cerveau fonctionne en général. Donc, la prochaine fois que vous buvez, même si vous tuez des cellules cérébrales précieuses, vous pouvez porter un toast au fait que vous contribuez aux neurosciences.
Remarques:
Giancola PR, Zeichner A. Les effets biphasiques de l'alcool sur l'agression physique humaine. J Abnorm Psychol. 1997 Nov; 106 (4): 598-607.
McDougle CJ, Krystal JH, Prix LH, Heninger GR, Charney DS. Réponse noradrénergique à l'administration d'éthanol aiguë chez des sujets sains: comparaison avec la yohimbine intraveineuse. Psychopharmacologie (Berl). 1995 Mar; 118 (2): 127-35.
Volkow ND, R Hitzemann, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Effets aigus de l'éthanol sur le métabolisme et le transport du glucose dans le cerveau. Psychiatrie Res. 1990 avril; 35 (1): 39-48.
Olsen RW, Hanchar HJ, Meera P, sous-types de récepteurs Wallner M. GABAA: les récepteurs "un verre de vin". De l'alcool. 2007 mai; 41 (3): 201-9.
