Bien reçu! L'ADN endosse le modèle diamétral

La théorie du cerveau imprimée avait deux origines distinctes, à la fin des années 1990. D'abord, j'ai développé l'idée que l' identité et l' ego de Freud pourraient être les agents psychologiques des gènes imprimés respectivement paternellement et maternellement actifs, plus les gènes du chromosome X du côté de la mère. Les gènes marqués sont ceux qui sont exprimés par un seul parent. L'exemple classique est IGF2 : un gène de facteur de croissance exprimé à partir de la copie du père, mais silencieux lorsqu'il est hérité de la mère. Les gènes des chromosomes X ressemblent aux gènes actifs chez les mères dans la mesure où toutes les mères sont des femelles, et parce que les mammifères femelles ont deux X chez les mâles, ces gènes sont soumis à une sélection naturelle bénéficiant aux femelles deux fois plus souvent qu'aux mâles. .

La deuxième origine était dans mon observation que les symptômes de l'autisme pouvaient être considérés comme diamétralement opposés à ceux de la schizophrénie paranoïde. Pendant un certain temps, ces deux idées flottaient dans mon esprit de manière indépendante, mais je devins rapidement désillusionné par la psychologie freudienne (qui ressemblait trop à la paranoïa pour le confort). Ensuite, les deux idées ont fusionné. Il m'est apparu que l'autisme pourrait être lié à l'expression génique paternelle et / ou à l'expression réduite des gènes maternels et chromosomiques X, et que la paranoïa pourrait être le contraire: causée par l'augmentation du gène maternel et chromosome X et / ou l'activité paternelle réduite. La théorie du cerveau imprimée est née avec le nouveau siècle et fut bientôt reprise par Bernard Crespi, chercheur Killam au Département des Biosciences de l'Université Simon Fraser à Vancouver, avec qui j'ai publié plusieurs articles scientifiques décrivant la nouvelle théorie, notamment dans Sciences du comportement et du cerveau en 2008.

Maintenant, Crespi, en écrivant avec Philip Stead et Michael Elliot dans les Actes de l'Académie nationale des sciences , a ouvert une nouvelle voie d'enquête qui donne à notre modèle distinctif et diamétral de la maladie mentale une confirmation remarquable et inattendue. Le sujet de son étude est la variation du nombre de copies (CNV): le résultat récemment découvert et très surprenant que les individus varient dans le nombre de copies de certains gènes qu'ils portent jusqu'à 12% du total. Le CNV peut résulter de la duplication ou de la délétion de gènes et ressemble à l'expression du gène imprimé, qui peut produire une double expression de gènes normalement exprimés (par exemple dans le syndrome de Beckwith-Wiedemann, où les deux parents expriment IGF2 ) ou pas d'expression du tout (comme dans le syndrome de Silver-Russell, où aucune copie de IGF2 n'est active). Il en résulte des résultats diamétralement opposés: prolifération dans le premier syndrome et retard de croissance dans le second.

Source: Bernard Crespi

Crespi, Stead et Elliot ont utilisé la CNV, les associations de gènes uniques, les voies de signalisation de la croissance et les résultats de la croissance cérébrale pour évaluer 4 modèles de maladie mentale (voir diagramme): (a) Subsumed; (b) Séparer; (c) Diametrique, et (d) Chevauchement. Ils ont trouvé que les résultats du CNV supportent le modèle diamétral, qui soutient que l'autisme et la schizophrénie s'opposent: à 4 endroits dans le génome, les suppressions prédisposent à l'un, tandis que les duplications prédisposent à l'autre. Ils ont également constaté que les associations à un seul gène sont incompatibles avec (b), le modèle séparé, parce que la schizophrénie et l'autisme partagent fréquemment des gènes associés. En ce qui concerne la croissance cérébrale, ils ont découvert que l'autisme s'accompagnait d'une croissance cérébrale accrue, alors que la schizophrénie se caractérise par une réduction de la taille du cerveau, tout comme le prédit le modèle diamétral. En effet, Shinawi et al. rapportent indépendamment dans le Journal of Medical Genetics que l'autisme et la macrocéphalie observés avec délétion et microcéphalie vu dans la duplication d'un site sur le chromosome 16 soutiennent le modèle diamétral.

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Ce qui est vraiment remarquable à propos de ces études est que CNV m'était inconnu quand j'ai conçu le modèle diamétral pour la première fois, et ne figurait pas dans ma formulation originale de la théorie, qui était limitée aux gènes chromosomiques et chromosomiques. Le fait que de telles analyses ascendantes basées sur le génome d'un mécanisme génétique jusqu'alors inconnu et très surprenant puissent prouver que mon approche descendante et symptomatique originale suggère que le nouveau modèle diamétral de la maladie mentale repose sur des bases qui atteignent jusqu'aux racines du génome. J'ai réalisé il y a longtemps que la seule vraie preuve du modèle freudien de l'esprit serait dans l'ADN, mais je ne m'attendais jamais à ce qu'une telle confirmation de mon modèle diamétral alternatif émerge si tôt et par rapport à une découverte aussi imprévue que ce!

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