La vulnérabilité au stress est-elle codée dans nos gènes?

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En 2003, Caspi et al ont publié un article révolutionnaire dans Science , reliant le génotype «court court» du promoteur du transporteur de la recapture de la sérotonine avec un risque beaucoup plus grand de développer une dépression * si l'un avait une exposition significative au traumatisme de l'enfance. Après une certaine controverse, les résultats ont été reproduits plusieurs fois et dans différentes populations ethniques. Tout cela est très intéressant, mais la vraie question est pourquoi? Comment un changement dans l'expression d'un transporteur de sérotonine augmente-t-il le risque de dépression? Et pas seulement la dépression … le génotype court module le risque de suicide, d'anxiété, de toxicomanie … ce qui est logique, car tous ces problèmes psychiatriques ont un facteur de risque commun, le stress émotionnel. Peu de temps après la publication de l'article de Caspi, les scientifiques ont cherché des réponses, examinant toutes sortes d'aspects de la réaction au stress chez des personnes ayant des génotypes différents.

Pour un aperçu complet, lisez mon article de blog précédent, mais si vous n'avez pas une minute, la version TL: DR contient trois génotypes dans la population pour le gène du promoteur du transporteur de la sérotonine (également connu sous le nom de 5-HTTLPR ), deux longs, deux courts, et court + long. Les personnes ayant le génotype long et long semblent être plus résistantes à la dépression après un traumatisme de l'enfance que les personnes ayant un génotype court et court, avec des personnes longues et courtes à risque intermédiaire.

Si le stress est le facteur de risque partagé pour tous ces problèmes, alors il est logique de voir comment les personnes ayant les différents génotypes 5-HTTLPR réagissent au stress. Nous savons déjà que le système de sérotonine dans le cerveau peut moduler notre réponse au stress. La sérotonine est impliquée dans l'activation de la première étape de la cascade hormonale menant, éventuellement, à nos glandes surrénales produisant du cortisol, notre principale hormone de stress. La sérotonine peut également moduler la réponse au cortisol presque à chaque étape du processus de communication complexe entre le cerveau et les glandes qui fabriquent les hormones. Le cortisol à court terme peut nous rendre plus alerte, plus fort et plus rapide pour améliorer la survie dans des conditions stressantes. À long terme, cependant, notre système de réponse au cortisol peut plus ou moins brûler avec trop d'activation, conduisant à l'épuisement, la dépression, l'anxiété et de nombreux autres symptômes de la dépression clinique et d'autres troubles liés au stress.

Alors, comment les gens avec les différents génotypes 5-HTTLPR réagissent-ils au stress? Un groupe de chercheurs a pris 185 individus en bonne santé, les a génotypés, a mesuré les niveaux de cortisol de la salive, puis a soumis les gens au stress, mesurant plus de niveaux de cortisol en cours de route. Les facteurs de stress utilisés étaient des discours et des problèmes de mathématiques devant un public. Le contrôle faisait la même chose sans public. Il s'avère que les personnes avec le court génotype court avaient significativement plus d'activation du cortisol devant le public que celles avec les génotypes longs (le texte est en texte intégral gratuit si vous voulez plus de détails). D'autres études utilisant des femmes ayant des antécédents familiaux de dépression et des femmes souffrant de dépression ont eu des résultats similaires avec des mesures de cortisol.

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Les chercheurs ont également utilisé la neuroimagerie pour vérifier la réponse au stress chez les personnes ayant les différents génotypes. L'amygdale est une partie du cerveau qui réagit aux situations stressantes avec la peur. Les personnes avec le court génotype court ont plus de réactivité dans leur amygdale dans des situations stressantes que celles avec le long génotype long.

Nous avons maintenant plusieurs répétitions de deux ensembles de données différents qui montrent que les personnes ayant un génotype court court ont tendance à avoir une réaction de stress plus forte que celles qui n'en ont pas. Vous pourriez certainement voir comment cela pourrait être un avantage génétique et comment il a été maintenu dans la population … une forte réponse aiguë à un facteur de stress dangereux pourrait vous sauver la vie. Et le stress en général n'est pas mauvais en soi … l'activation du cortisol nous réveille le matin. Un peu d'anxiété nous aide à ne pas oublier de payer le loyer et de finir nos devoirs. Il y a un équilibre délicat, cependant, où trop de stress nous pèse sur le bord. La bonne quantité de stress nous rend au maximum fonctionnels, mais trop de stress nous rend fragiles et ont du mal à fonctionner. Il semblerait qu'un certain segment de la population, basé sur le génotype, soit plus enclin à répondre physiologiquement au stress.

Les conséquences de ces différences pourraient signifier un meilleur fonctionnement dans certaines conditions, mais une plus grande vulnérabilité à l'anxiété, à la dépression et même au suicide si le stress devient trop important. Une meilleure compréhension de ces différences pourrait nous aider à comprendre comment aider les personnes qui souffrent de dépression ou d'anxiété clinique, et nous aider à les prévenir en premier lieu.

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