Régimes brisés, coeurs brisés

"Le soigner lui semblait aussi absurde que de rassembler les morceaux d'un vase brisé. Son coeur était brisé. Pourquoi essaieraient-ils de la guérir avec des pilules et des poudres? »~ Léon Tolstoï,

Regardez la personne à gauche, regardez la personne vers la droite; l'un d'entre vous mourra d'une maladie cardiovasculaire; statistiquement parlant. Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès non seulement au Canada, mais dans le monde entier. Aux États-Unis et dans le monde, les MCV représentent environ le tiers de tous les décès.

Mais les maladies cardiovasculaires nous menacent non seulement de mortalité précoce, mais aussi de morbidité. Environ 750 000 Américains ont subi un infarctus du myocarde (IM) ou une crise cardiaque en 2013. Parmi ceux-ci, 116 000 sont morts; mais beaucoup des 85% qui ont survécu ont été laissés pour vivre le reste de leur vie face à un handicap et une maladie importants.

Pour beaucoup, cela se présente sous la forme d'insuffisance cardiaque congestive (CHF). L'insuffisance cardiaque congestive peut provenir de nombreuses causes différentes en plus d'être le résultat d'un muscle cardiaque endommagé d'une crise cardiaque. CHF peut être le résultat de conditions génétiques, infections virales, complications de grossesse, cardiopathie valvulaire, infection, diabète, hypertension, malignité, carences nutritionnelles, et dans de nombreux cas, la cause exacte n'est jamais connue.

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C'est l'un des problèmes de santé les plus épineux, et sans doute les plus importants, auxquels nous sommes confrontés aujourd'hui. C'est une condition majeure et, dans de nombreux cas, la plus importante en termes d'utilisation des ressources de santé. En termes plus simples, il en coûte à tout le monde beaucoup d'argent à traiter et à gérer; c'est quelque chose que nous payons tous directement ou indirectement.

Mais la portée s'étend bien au-delà d'un creux dans votre portefeuille. Environ 20% des personnes en Amérique du Nord recevront un diagnostic d'insuffisance cardiaque congestive au cours de leur vie. Cela les place à un risque accru d'hospitalisations, de comorbidités importantes comme l'hypertension, le diabète, l'insuffisance rénale terminale et l'incapacité de participer pleinement à de nombreuses activités de la vie quotidienne. La conséquence est une qualité de vie significativement réduite. Une personne sur quatre souffrant d'insuffisance cardiaque congestive souffre également de dépression clinique. Toute personne diagnostiquée avec une insuffisance cardiaque congestive court toujours un risque accru de mort subite.

Quelle que soit la cause initiale, l'insuffisance cardiaque congestive se manifeste comme une maladie inflammatoire chronique multiorganique, systémique. Bien que souvent considérée dans le contexte d'une simple pompe mécanique, la recherche a montré que le cœur est un organe neuroendocrinien très complexe. Lorsque le cœur subit une insulte ou une blessure, il répond avec divers mécanismes de compensation dans un effort pour continuer à pomper, maintenir la pression sanguine, et soutenir nos vies.

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Mais comme tout dans la vie, rien n'est gratuit. Les dommages et les adaptations initiales provoquent des changements dans la structure du cœur, entraînant une modification de la taille, de la forme et de la fonction. Ces types d'écarts sont souvent appelés remodelage. Ce nouvel environnement amène le cœur à initier une série de réponses neurohumorales. Ceux-ci peuvent profondément affecter d'autres organes comme les reins par l'activation de ce qu'on appelle le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). D'autres effets néfastes incluent une activation accrue et persistante du système nerveux sympathique (bêta-adrénergique) dont le résultat est comme avoir votre réponse de combat ou de fuite en permanence allumé. Au fil du temps, ceux-ci continuent à causer plus d'insulte cardiaque et de blessures auxquelles le cœur répond en augmentant le volume sur les mécanismes de compensation. La somme totale est un cycle de rétroaction chronique, continu et vicieusement négatif.

Comme beaucoup de ceux qui font l'expérience de la diversité des handicaps et des maladies de la civilisation moderne, le critère collectif est celui du déséquilibre; le corps est hors d'équilibre et d'harmonie. Il mijote lentement comme une grenouille dans l'ébullition mesurée de l'inflammation chronique et continue. Tout cela pour dire que le fléau de la santé qu'est l'insuffisance cardiaque congestive semble avoir une ressemblance frappante avec les handicaps et les maladies de la civilisation moderne associés à la consommation du régime occidental moderne.

Le vin rouge, une source naturelle de DMB

Source: Droits d'auteur Red Tail Productions, LLC

Pourrait-il y avoir une connexion?

Comme cela a été décrit ailleurs en détail, il existe un lien irrévocable entre ce que nous mangeons et notre état de santé et de bien-être ou d'invalidité et de maladie qui est médiée à la fois directement et indirectement. ^[I] Il y a les effets directs de ce que nous choisissons de consommer sur notre état nutritionnel et notre corps. Ensuite, il y a un nombre toujours croissant d'effets non moins importants mais indirectement médiatisés qui se produisent à travers ce que nous choisissons de manger et son interaction avec notre microbiome intestinal. C'est le nombre estimé de centaines de milliards de serviteurs bactériens qui ont co-évolué avec nous pour co-métaboliser notre nourriture. C'est une relation symbiotique si profondément liée à notre fonction et à notre survie qu'elle existe en tant qu'organe supplémentaire.

Il est souvent sous-estimé que le microbiome intestinal commence au début; avec notre gob. Bien qu'un microclimat différent de l'intestin, il abrite non moins un groupe diversifié et important de résidents bactériens. Au cours des années, la maladie parodontale a été corrélée avec la maladie cardiovasculaire, mais les mécanismes et les connexions exactes restaient flous. Il a été récemment démontré que manger un régime comme le régime occidental moderne, particulièrement riche en certains composés comme les sucres, peut modifier le microenvironnement de l'oropharynx.

Ceci, à son tour, provoque un changement dans le type et le nombre de bactéries oropharyngées. Ce qui se développe dans l'environnement associé à la consommation du régime occidental moderne sont des bactéries qui favorisent la maladie parodontale. Une étude récente a en effet corrélé les résultats cardiovasculaires indésirables et tous les décès causent la maladie parodontale et la perte des dents. Cela reste le cas, même avec une correction pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaires connus et le statut socio-économique. ^[ii]

Plus loin dans le tractus gastro-intestinal, l'association entre l'ICC et un microbiome dysbiotique devient de plus en plus importante. L'insuffisance cardiaque congestive peut souvent se manifester par une malnutrition et un état de gaspillage, semblable à celui des personnes souffrant du cancer, connu sous le nom de cachexie cardiaque. Des recherches antérieures ont montré que les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque congestive présentent des anomalies de la morphologie intestinale, une augmentation de la perméabilité intestinale et des marqueurs de l'inflammation comme le TNF-α, qui sont en corrélation avec la gravité de la maladie.

Ce n'est pas différent de la situation observée chez ceux qui souffrent de troubles inflammatoires de l'intestin; une condition qui comporte un risque accru de maladie cardiovasculaire et de ses complications. Il y a un intestin perméable qui permet non seulement le passage dans la circulation sanguine et donc à notre corps de composés qui seraient normalement exclus, mais dispose également d'une capacité réduite à transporter ces nutriments essentiels qui nous soutiennent. ^[iii] Imaginez simplement que la frontière américaine n'est pas du tout une frontière par rapport à la Forteresse de Solitude impénétrable de Donald J. Trump et que vous obtenez l'image de l'état pathologique de l'intestin par rapport à un tum-tum heureux.

Bien que dans l'insuffisance cardiaque congestive cette relation gastro-intestinale et inflammatoire reste corrélative; Les chercheurs ont identifié de nombreux cas où de telles altérations des bactéries intestinales agissent comme les déclencheurs d'une telle inflammation systémique et continue. Ils sont la cause , les initiateurs de la maladie. Ils sont le match au carburant de l'incendie inflammatoire.

Une enquête plus récente a identifié que l'augmentation des fuites dans le petit et le gros intestin s'accompagne également d'un changement dans la composition et le caractère des bactéries intestinales chez ceux qui languissent avec une insuffisance cardiaque congestive. Dans cette étude, les personnes atteintes de CHF avaient massivement plus de bactéries pathogènes comme Campylobacter, Shigella, Salmonella. Yersinia enterocolitica et les champignons comme les espèces Candida . ^[iv] Cette biomasse en colère expose continuellement le corps à des agressions immunologiques et constitue un autre déclencheur du cycle continu d'inflammation systémique continue et contre-productive.

Mais un nouvel espoir émerge. Certaines bactéries dans l'intestin sont connues pour transformer certains des aliments que nous mangeons en quelque chose appelé tri-méthylamine (TMA). En soi, ce composé a peu de conséquences. Cependant, chez l'homme et certains autres animaux (y compris les souris, ce qui en fait un substitut pratique au laboratoire), ce composé est transformé dans le foie en N-oxyde de triméthylamine (TMAO). Ce composé est associé au développement de l'athérosclérose et à un risque accru de maladie cardiovasculaire. Ce n'est qu'un exemple de la façon dont ce que nous choisissons de consommer affecte nos serviteurs et ils ont à leur tour eu un impact sur notre santé et notre bien-être ou son absence.

Tout en empêchant simplement notre foie d'effectuer la conversion indésirable, tout comme les statines actuelles inhibent une enzyme et empêchent la formation de cholestérol, cela peut sembler l'étape facile et logique; c'est plus compliqué. L'inhibition de l'enzyme majeure impliquée dans ce processus, la flavine mono-oxygénase hépatique 3 (FMO3) réduit les niveaux d'OTMA et l'athérosclérose dans des modèles animaux. Cependant, il peut également provoquer une inflammation hépatique qui est légèrement plus qu'un effet secondaire gênant. Il y a aussi des personnes avec un défaut génétique dans FMO3 qui empêche leur foie de faire TMAO. Maintenant, avant que vous souhaitiez que vous ayez cette mutation impressionnante X-Men, sachez que ces gens ont aussi le syndrome d'odeur de poisson. L'accumulation dans leurs corps de triméthylamine les fait sentir comme du poisson. Ils pue comme un maquereau d'une semaine. Cela a été dans le chaud soleil.

Au lieu de viser à bloquer nos voies naturelles, certains scientifiques intelligents ont cherché à cibler les bactéries en utilisant un composé naturellement présent dans les aliments. Un phytochimique puissant a été identifié qui se produit dans certains vinaigres balsamiques, un peu d'huile d'olive vierge pressée à froid et des vins rouges. Ce n'est probablement pas une petite coïncidence, que de tels aliments sont fréquemment rencontrés dans le régime méditerranéen. L'approche diététique méditerranéenne, qui met l'accent sur des aliments frais, sains et authentiques, montre continuellement la puissance des choix alimentaires pour prévenir, traiter et inverser la malédiction de consommer le régime occidental moderne.

Cette substance particulière; Le 3,3-diméthyl-1-butanol (DMB) agit comme un antagoniste du substrat naturel pour la production de TMAO, choline. L'ingestion de DMB réduit significativement la production de TMAO. Dans un modèle murin, il réduit également le fardeau de l'athérosclérose. Il a réduit les blocages des artères sans changer le taux de cholestérol sanguin!

Ce qui a changé est la composition et le caractère du microbiome intestinal. En substance, les aliments consommés ont créé un nouveau microenvironnement et un processus de sélection naturelle dans lequel les bactéries bénéfiques ont prospéré et les bactéries pathogènes ont diminué. ^[v]

Il semble qu'en traversant l'intestin, nous trouvons non seulement notre chemin vers le cœur, mais vers notre corps et notre être tout entier. Un repas n'est pas seulement des pourcentages nutritionnels, des RDA ou une collection de calories; mais une expérience à tous les niveaux est une véritable expérience de vie. Il est plein de ramifications et de potentialités pour le bien ou le mal, la santé ou la maladie, le bien-être ou le handicap. Vous pouvez choisir à la fois délicieusement et judicieusement.

[i] (Fenster, 2014)

[ii] (Vedin et al., 2015)

[iii] (Sandek et al., 2007)

[iv] (Pasini et al., 2015)

[v] (Wang, et al., 2015)

Les références

American Heart Association. (2015, 16 décembre). De nouvelles statistiques montrent qu'un décès sur trois aux États-Unis est causé par une maladie cardiovasculaire. Extrait de AHA / ASA Newsroom: http://newsroom.heart.org/news/new-statistics-show-one-of-every-three-…

Fenster, MS (2014). L'erreur de la calorie: pourquoi le régime occidental moderne nous tue et comment l'arrêter. New York, NY: Koehler Books.

Pasini, E., Aquilani, R., Testa, C., Baiardi, P., Angioletti, S., Boschi, F. ,. . . Dioguardi, F. (2015). Flore intestinale pathogène chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique. JACC, doi: 10.1016 / j.jchf.2015.10.009.

Preidt, R. (2015, 16 décembre). Les maladies cardiaques tue maintenant 1 des 3 Américains. Récupérée de Health Day: http://consumer.healthday.com/cardiovascular-health-information-20/misc-…

Sandek, A., Juergen Bauditz, J., Swidsinski, A., Buhner, S., Weber-Eibel, J., von Haehling, S. ,. . . Anker, SD (2007). Altération de la fonction intestinale chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique. Journal de l'American College of Cardiology, 50 (16): 1561-1569.

Vedin, O., Hagstrom, E., Budaj, A., Denchev, S., Harrington, RA, Koenig, W. ,. . . White, H. (2015). La perte de dents est indépendamment associée à de mauvais résultats dans la maladie coronarienne stable. Journal européen de cardiologie préventive, doi: 10.1177 / 2047487315621978.

Wang, Z., Roberts, AB, Buffa, JA, Levison, BS, Zhu, W., Org, E. ,. . . Hazen, S. (2015). Inhibition non létale de la production de triméthylamine microbienne intestinale pour le traitement de l'athérosclérose. Cell, 163: 1585-1595 doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.055.