Tripes, petits coups, microbiome et le nerf de vagus

Un microbiome intestinal spécifique peut influencer les comportements sociaux via le nerf vague.

En 2017, j’ai écrit une série en neuf parties intitulée «Un guide de survie du nerf vague pour lutter contre les envies de combat ou de fuite». Depuis lors, j’ai gardé mon antenne en place pour toute nouvelle recherche sur la manière dont repose l’axe intestin-cerveau. sur le nerf vague d’envoyer des messages basés sur le microbiome qui affectent la cognition et d’autres aspects du comportement de l’intestin au cerveau. (Voir «Le microbiome intestinal influe-t-il sur la mentalité et la force mentale?» Et «Le nerf vague facilite les tripes, les esprits et la grâce sous pression».)

Premier dessin anatomique du nerf vague «errant».

Source: bibliothèque Wellcome, Londres / domaine public

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Autant dire que j’ai été ravi de lire un récent communiqué de presse intitulé «Le pouvoir du microbiome: un traitement à base de microbes permettant d’inverser les déficits sociaux dans des modèles murins de l’autisme», à propos d’une nouvelle étude publiée cette semaine dans la revue Neuron, qui a révélé que L’administration d’un microbe appelé Lactobacillus reuteri sauve le handicap social chez des souris présentant des comportements similaires à ceux de l’autisme via le nerf vague.

Les auteurs de cette étude (Sgritta et al., 2018) ont été agréablement surpris de découvrir que L. reuteri semble déclencher la récupération des déficits sociaux dans tous les modèles murins testés pour le trouble du spectre de l’autisme (TSA). Ces résultats préliminaires indiquent qu’un jour, une approche basée sur le microbiome pourrait être mise en œuvre pour améliorer le fonctionnement social des personnes atteintes de TSA.

L’auteur principal de cette étude, Martina Sgritta, est postdoctorante au laboratoire de l’auteur principal Mauro Costa-Mattioli, professeur au département de neuroscience et directeur du centre de recherche sur la mémoire et le cerveau du Baylor College of Medicine.

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Cette étude pionnière offre de nouveaux indices sur la manière dont les voies du nerf vague facilitent la création d’autoroutes de communication bidirectionnelles que le microbiome intestinal pourrait utiliser pour envoyer des messages entre les plus bas viscères du tractus gastro-intestinal et les régions les plus hautes du cerveau.

Des recherches antérieures ont montré que le nerf vague stimule la production d’oxytocine par les neurones du cerveau. Au cours d’interactions face à face saines, l’ocytocine est supposée se lier aux récepteurs d’un centre du plaisir du cerveau humain et de souris appelé «zone du tegmental ventral» (VTA) et déclencher des sentiments de récompense qui stimulent la sociabilité.

Pour cette étude, Sgritta et ses collègues ont délibérément rompu les connexions du nerf vague entre l’intestin et le cerveau afin de déterminer si cette interférence perturberait la liaison de l’ocytocine aux récepteurs de la VTA et influerait sur la capacité de L. reuteri à sauver et à rétablir les comportements de récompense sociale chez les souris atteintes de TSA.

L’administration de L. reuteri à des modèles murins de TSA rétablit les comportements sociaux normaux.

Source: Neuron, décembre 2018 / Laboratoire Costa-Mattioli

“Nous avons découvert que L. reuteri favorise le comportement social via le nerf vague, un nerf qui relie de manière bidirectionnelle l’intestin et le cerveau et le système de récompense oxytocine-dopamine”, a déclaré Sgritta dans un communiqué. «Fait intéressant, nous avons constaté que, lorsque le nerf vague était sectionné et que la connexion entre le cerveau et les intestins était perturbée, L. reuteri ne pouvait plus rétablir le comportement social des souris atteintes de TSA. En outre, lorsque nos souris génétiquement modifiées ne possédaient pas de récepteurs à l’ocytocine dans les neurones de récompense ou les bloquaient avec des médicaments spécifiques, le traitement par L. reuteri ne permettait pas non plus de corriger les déficits sociaux chez les souris présentant un TSA ».

L’annonce de cette recherche par le Baylor College of Medicine résume l’importance de cette étude: «Costa-Mattioli pense que ces nouvelles découvertes renforcent l’idée peu conventionnelle qu’il serait possible de traiter des symptômes neurologiques spécifiques par le biais du microbiome intestinal à l’aide de souches bactériennes spécifiques. . ”

Helen Vuong et Elaine Hsiao de UCLA (qui n’ont pas participé à la nouvelle étude de Baylor) ont publié un article préliminaire dans le numéro du 16 janvier de Neuron . Vuong et Hsiao écrivent: «Le microbiome intestinal est de plus en plus impliqué dans la régulation du comportement social chez les organismes modèles. Dans ce numéro de Neuron , Sgritta et al. (2018) examinent le rôle du microbiome intestinal dans les circuits de récompense sociaux et la sociabilité dans trois modèles murins de trouble du spectre autistique. ”

Les dernières recherches du Costa-Mattioli Lab sur le nerf vague et l’axe intestin-microbiote-cerveau à la pointe de la technologie pourraient bien changer la donne. Les conclusions de Sgritta et al. pourrait conduire à des traitements révolutionnaires susceptibles d’améliorer la sociabilité de toutes les personnes touchées par les déficits sociaux associés aux TSA. «Nous avons commencé à déchiffrer le mécanisme précis par lequel un microbe dans l’intestin module les fonctions et le comportement du cerveau. Cela pourrait être essentiel au développement de nouvelles thérapies plus efficaces », a conclu Costa-Mattioli.

Références

Martina Sgritta, Sean W. Dooling, Shelly A. Buffington, Eric N. Momin, Michael B. Francis, Robert A. Britton et Mauro Costa-Mattioli. «Mécanismes sous-jacents des modifications du comportement social induites par les microbes dans les modèles murins de trouble du spectre autistique.» Neuron (Première publication en ligne: le 3 décembre 2018) DOI: 10.1016 / j.neuron.2018.11.018

Helen E. Vuong et Elaine Y. Hsiao. «Les microbes intestinaux rejoignent le réseau social.» Neuron (première publication: le 16 janvier 2019) DOI: 10.1016 / j.neuron.2018.12.035