Les recommandations diététiques sont typiquement à la mode comme illustré par des tongs sur la prise de vitamines. Maintenant, les chercheurs ont une meilleure idée de la façon dont le régime interagit avec les gènes, affectant non seulement les individus, mais les générations futures.
Pourquoi l'acide folique pour les femmes enceintes?
Il y a beaucoup d'exagération au sujet des aliments qui favorisent la santé et beaucoup d'entre eux se révèlent erronés. Il y a dix ans, on nous demandait de prendre des vitamines – en particulier les vitamines C et E en combinaison – afin de stimuler la fonction immunitaire et d'améliorer la santé et la longévité. Maintenant, une recherche minutieuse a révélé qu'une telle supplémentation en vitamines n'a aucun avantage pour la santé qui se traduit par de meilleurs résultats pour la santé, ou une longévité accrue.
Pourtant, les femmes enceintes qui prennent de l'acide folique donnent naissance à des bébés qui ont significativement moins de malformations congénitales. Longtemps après que cette association a été démontrée, les chercheurs médicaux ont été incapables d'expliquer comment l'acide folique empêchait les anomalies congénitales.
Maintenant, il est apparu que l'acide folique fournit des groupes acétyle qui marquent des segments d'ADN et empêchent leur expression (1). Ces marques épigénétiques ont des effets à vie sur l'expression des gènes et peuvent même être transmises aux générations suivantes.
Le raisonnement est donc que le régime maternel affecte l'expression génique chez les descendants, de sorte qu'un régime pauvre en groupes acétyles augmente la probabilité de défauts génétiques. L'acide folique réduit la probabilité de tels problèmes.
Des études animales ont étudié l'impact des régimes maternels (et même paternels) sur la propension de la progéniture à prendre du poids afin de comprendre comment l'obésité et les troubles métaboliques sont transmis d'une génération à l'autre.
Recherche sur la restriction alimentaire et la suralimentation
Lorsque les souris femelles souffrent de malnutrition durant le dernier tiers de leur grossesse, leur progéniture est plus susceptible de devenir obèse. Une justification adaptative pour cela est que l'environnement maternel est utilisé pour fournir une lecture sur la situation alimentaire qu'une souris est susceptible de connaître après la naissance. Ceux qui sont mal nourris réagissent en conservant l'énergie et cette propension reste avec eux tout au long de la vie, ce qui les rend à risque d'obésité lorsqu'ils reçoivent une quantité normale de nourriture.
Ces expériences sur les animaux ont été inspirées par les phénomènes entourant la famine hollandaise en 1944 lorsque les Allemands ont bloqué les livraisons de nourriture en représailles pour les activités de la résistance hollandaise.
Il n'est pas surprenant que la progéniture née de mères enceintes pendant le Hungerwinter ait un poids inférieur à la naissance. Ce qui est surprenant, c'est que les petits-enfants étaient aussi plus légers à la naissance malgré la nourriture normale de leurs mères tout au long de leur vie. Cela suggère un impact transgénérationnel de l'alimentation sur le poids à la naissance. En d'autres termes, la famine marque l'ADN d'une manière qui est transmise aux générations suivantes à travers la lignée germinale.
Cette interprétation a été appuyée par des expériences sur des rats qui souffraient de malnutrition en obtenant un régime pauvre en protéines avant et pendant la gestation. Un faible poids à la naissance a également été observé à la deuxième génération.
La recherche a également établi que les personnes ont une espérance de vie plus faible si leurs grands-parents étaient mal nourris pendant l'enfance, en particulier dans la période de croissance lente précédant la puberté (9-12 ans pour les garçons et 10-12 ans pour les filles 2).
Lorsque les souris femelles ont reçu un régime riche en graisses, leur progéniture était plus longue et était insensible à l'insuline (c'est un risque pour le diabète et l'obésité). Encore une fois, ces anomalies ont été transmises sur deux générations.
De plus, ils ont été transmis par les pères en plus des mères. Les effets étaient plus importants lorsque les femelles et les mâles des mères nourries avec un régime riche en graisses sont élevés ensemble (3). Cela montre que les effets sont transmis via l'ADN et ne sont pas uniquement dus à l'environnement de l'utérus de la mère.
Ces effets ont été attribués à la méthylation altérée des récepteurs de la gonadotrophine dans le cerveau de la souris.
Fête suédoise et famine
La recherche sur la famine hollandaise de 1944 a une limitation importante. Étant donné que les cellules qui vont produire les œufs qui se développent en petits-enfants sont déjà présentes dans l'utérus, il est impossible d'exclure les effets de l'environnement utérin. Pour cette raison, les chercheurs tenaient à examiner les dossiers fiscaux suédois qui fournissent des informations sur les fêtes et les famines sur des périodes historiques plus longues et ils se sont concentrés sur les hommes afin d'éviter les complications de l'environnement utérin (4).
Les chercheurs ont utilisé les dossiers fiscaux pour estimer la disponibilité de la nourriture au cours de diverses années et se sont concentrés sur la période de croissance lente précédant la puberté qui est importante pour la maturation des spermatozoïdes. Ils ont constaté que si la nourriture était abondante dans cette période de la vie, les petits-enfants d'un homme étaient quatre fois plus susceptibles de mourir de causes liées au diabète. Inversement, si la nourriture était courte pendant la période critique de croissance lente, les fils d'un homme étaient moins susceptibles de mourir d'une maladie cardiovasculaire.
De tels résultats indiquent que les influences diététiques peuvent être basées sur des changements épigénétiques qui sont transmis à travers les générations à travers la lignée germinale (c'est-à-dire, le matériel génétique dans le sperme).
Ce que tout cela signifie
L'explication la plus plausible de ces résultats est que notre ADN peut être modifié de manière significative par l'alimentation afin de produire une progéniture, et les générations suivantes, qui peuvent faire mieux dans des conditions de pénurie ou d'abondance, respectivement.
Cette approche a conduit à une toute nouvelle façon d'envisager les maladies et les thérapies. Nous commençons à comprendre pourquoi l'acide folique prévient les anomalies congénitales. En même temps, nous sommes au seuil d'un nouveau monde d'interventions diététiques ciblées contre les maladies.
D'où l'utilisation de SAMe, complément alimentaire, pour le traitement efficace de la douleur arthrosique (5).
De plus, la consommation de brocoli produit des changements épigénétiques dans les cellules sanguines dans les six heures. De tels changements ont été efficaces pour inhiber la croissance des cancers chez la souris (6).
Il se peut donc que lorsque nous mangeons sagement, nous ne profitons pas seulement de nous-mêmes mais des générations futures de l'humanité.
Sources
1 Moore, DS, (2015). Le génome en développement: Une introduction à l'épigénétique comportementale. New York: Oxford University Press.
2 Franklin, TB, et Mansuy, IM (2010). L'héritage épigénétique chez les mammifères: Preuve de l'impact des événements environnementaux défavorables. Neurobiology of Disease, 39, 61-65.
3 Dunn, GA et Bale, TL (2009). La graisse maternelle favorise la longueur du corps et l'insensibilité à l'insuline chez les souris de deuxième génération. Nature Genetics, 8, 59-65.
4 Kaati, G., Bygren, LO et Edvinsson, S. (2002). Mortalité cardiovasculaire et diabétique déterminée par la nutrition pendant la période de croissance lente des parents et des grands-parents. European Journal of Human Genetics, 10, 684.
5 Najm, WI, et al. (2004). S-adénosyl méthionine (SAMe) contre le célécoxib pour le traitement des symptômes de l'arthrose. Troubles musculo-squelettiques BMC, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 Dashwood, RH et Ho, E. (2007). Inhibiteurs diététiques des histones déacétylases: des cellules aux souris à l'homme. Séminaires dans Cancer Biology, 17, 363-369.
