Quelles parties du cerveau sont impliquées dans le trouble de stress post-traumatique? Une étude récente d'anciens combattants du Vietnam a utilisé une stratégie novatrice et intelligente pour produire des résultats inattendus.
Des développements récents dans l'imagerie cérébrale ont permis aux scientifiques d'étudier le cerveau de patients atteints de divers troubles. Identifier les parties du cerveau qui sont impliquées dans ces troubles est la clé pour comprendre comment les troubles surviennent et sont maintenus.
Les études d'imagerie cérébrale du syndrome de stress post-traumatique (PTSD) ont identifié quelques régions cérébrales clés dont la fonction semble être modifiée dans le SSPT, notamment l'amygdale, le cortex préfrontal ventromédian (vmPFC) et l'hippocampe.
L'amygdale est une région en forme d'amande ("amygdale" est l'amande grecque) qui est la clé de l'expression normale des émotions, en particulier la peur. Les études d'imagerie cérébrale montrent une activité élevée dans l'amygdale lorsque les sujets éprouvent de l'anxiété, du stress ou des phobies.
Le vmPFC peut être considéré comme une partie «supérieure» ou «plus sophistiquée» du cerveau, impliquée dans des activités moins bien définies telles que le «traitement émotionnel» et la «prise de décision».
L'hippocampe est une grande région qui, très simplement, est impliquée dans la mémoire, en particulier la mémoire spatiale (comme pour, et des lieux)
Un modèle très généralisé de ce qui se passe pendant les réponses normales à l'anxiété est le suivant: une personne rencontre un signal environnemental qui signale un danger, par exemple, elle voit un tigre. Cette information est envoyée à l'amygdale, qui s'enflamme et commence à envoyer des réponses «de combat ou de fuite» à d'autres parties du cerveau. Cependant, le vmPFC, étant impliqué dans "la pensée supérieure", a un mot tranquille avec l'amygdale, disant "regarde, le tigre est dans une cage, tu sais ce qu'est une cage, les tigres ne peuvent pas s'échapper des cages, c'est OK, calmez-vous". Une autre partie du cerveau, l'hippocampe, fournit des informations sur le contexte de l'événement (nous sommes dans un zoo, nous savons à quoi ressemblent les zoos, nous les avons déjà vus). En résumé, le vmPFC inhibe l'amygdale pour garder les réponses craintives en échec.
Les études d'imagerie cérébrale des personnes souffrant de TSPT montrent généralement deux choses; activité réduite dans le vmPFC et augmentation de l'activité dans l'amygdale. Une interprétation de longue date de ces études est que, dans le TSPT, le vmPFC est endormi au volant, ce qui permet à l'amygdale de ne pas être contrôlé et ainsi produire de nombreux symptômes d'anxiété intense qui sont une caractéristique clé du SSPT.
Ce que ces études ne nous disent pas, c'est comment ce déséquilibre se produit; est-ce que le fait d'avoir réduit la fonction vmPFC conduit à un TSPT ou est-ce que le PTSD a arrêté le vmPFC? Pour résoudre ces problèmes, il faudrait fermer ou endommager le vmPFC et rechercher le développement du TSPT, ce qui n'est évidemment pas une expérience qui peut ou devrait être réalisée avec des personnes. Cependant, Michael Koenigs, Jordan Grafman et ses collègues du NIH ont trouvé une manière très élégante de répondre à ces questions.
Grafman est l'un des scientifiques à l'origine de l'étude Vietnam Head Injury Study (VHIS). Cette étude est une analyse de 30 ans des anciens combattants du Vietnam qui mesure une foule de résultats. Parmi la myriade d'effets malheureux du combat sur les combattants, deux choses se produisent fréquemment; lésion cérébrale et, en particulier au Vietnam, le SSPT. Le VHIS a analysé 245 vétérans de combat du Vietnam, dont 193 avaient des dommages cérébraux permanents. Les 52 restants avaient déjà combattu mais n'avaient pas subi de lésions cérébrales durables. Dans le cadre du VHIS, l'emplacement et l'étendue des lésions cérébrales ont été déterminées chez chaque sujet en utilisant l'imagerie cérébrale. Koenigs et ses collègues ont ensuite posé une simple question à chaque ancien combattant; avez-vous déjà eu un TSPT? Environ 45% avaient. Ils ont ensuite regroupé les patients dans les groupes TSPT + et TSPT en fonction de leurs réponses et ont ré-analysé les résultats des scintigraphies cérébrales pour voir si les lésions de certaines parties du cerveau étaient corrélées avec l'apparition du TSPT.
Ce qu'ils ont trouvé était surprenant; les patients qui ont eu des dommages à la vmPFC et à l'amygdale étaient beaucoup moins susceptibles d'avoir développé un TSPT. Pour l'amygdale, cela a du sens, mais pour le vmPFC, c'était le contraire complet de ce qui serait prédit d'études antérieures. Aussi remarquable; les lésions de l'hippocampe n'étaient pas associées à une augmentation ou à une diminution des symptômes du TSPT.
Pour être sûr de cette conclusion, Koenigs et co retourné leur analyse; ils ont classé leurs patients dans ceux qui avaient des dommages de la vmPFC ou de l'amygdale et ont ensuite cherché à voir s'il y avait une incidence accrue de TSPT. Il y avait. En fait, parmi les personnes atteintes de lésions amygdales, aucune n'avait jamais présenté de symptômes de TSPT. La réduction du TSPT se présentait comme une réduction globale de l'intensité de tous les symptômes plutôt que comme une absence complète de TSPT ou une réduction d'un sous-ensemble de symptômes. Il est important de préciser que la blessure qui a causé les lésions cérébrales n'est pas nécessairement l'événement traumatique qui a causé le SSPT chez les patients; les dommages cérébraux sont juste utilisés comme un indicateur anatomique de ce que les parties du cerveau sont importantes pour le développement de TSPT
L'interprétation la plus évidente est que les personnes atteintes de lésions dans ces zones sont protégées contre le développement du SSPT, ce qui pourrait être interprété comme étant bon. Cependant, cette protection a un coût important. Les dommages à ces zones sont associés à d'autres problèmes cognitifs, notamment dans le traitement émotionnel et la prise de décision.
D'un point de vue scientifique, ces résultats nécessitent une réévaluation de la façon dont nous pensons que le SSPT se développe, notamment comment les résultats de l'étude Koenig cadrent-ils avec les études montrant que les personnes souffrant de TSPT ont une activité réduite dans leur vmPFC?
Comme toujours, le diable peut être dans les détails. Peut-être que la conversation entre vmPFC et amygdale n'est pas à sens unique; peut-être que l'amygdale parle. Ou peut-être le vmPFC ouvre-t-il plusieurs lignes de communication avec l'amygdale et tous ne sont pas inactifs pendant le SSPT. Peut-être même que la fermeture de la plupart de ces lignes permet aux autres d'être entendus plus clairement. Les preuves provenant d'études animales indiquent ces réponses. D'autres régions du cerveau sont presque certainement impliquées et celles-ci peuvent influencer l'activité de la vmPFC ou de l'amygdale. Ou l'amygdale et la vmPFC peuvent être nécessaires pour le stockage et le traitement de souvenirs traumatiques, ou la réactivation de ces souvenirs en réponse à des rappels dans l'environnement. Encore une fois, les études scientifiques fondamentales indiquent que c'est peut-être le cas, mais ce n'est que maintenant que ces études ont du sens en termes de tableau clinique.
Quelle que soit la réponse finale, ces études montrent l'importance de traiter les troubles psychiatriques humains avec une approche scientifique de base. Les études d'imagerie cérébrale ne peuvent montrer qu'un instantané de la situation actuelle; les manipulations expérimentales sont évidemment très difficiles à faire; on ne peut pas simplement fermer un patient vmPFC et ensuite voir si elles développent un TSPT. Dans cet article, Koenig et Grafman ont utilisé intelligemment l'étude Vietnam Head Injury Study pour leur poser une question qui aurait autrement été difficile à répondre et ont fourni de nouvelles informations vitales pour le développement de traitements contre le SSPT.
La version complète de l'article est parue dans Nature Neuroscience en février 2008.
Crédit d'image; Molecular Psychiatry 2008 Mars; 13 (3): 313-24
