L’apprentissage du risque génétique pourrait affecter l’alimentation et l’exercice

Penser au risque génétique pourrait déclencher des effets placebo et nocebo.

Creuser dans votre ADN est plus facile (et plus populaire) que jamais. À la fin de 2017, on estimait qu’environ 1 Américain sur 25 avait accédé à ses informations génétiques personnelles, le plus souvent par l’intermédiaire de sociétés commerciales comme 23andMe ou Ancestry.com.

Source: Iammotos / Shutterstock

Certains recherchent des origines familiales. Mais la montée en puissance de la médecine de précision – et une compréhension croissante du risque génétique pour des milliers de conditions médicales – signifie que de nombreux consommateurs utilisent les tests génétiques pour connaître leur propension à certaines maladies et troubles. L’apprentissage d’informations sur les risques génétiques peut affecter psychologiquement les personnes: des recherches antérieures ont montré que la réception de telles informations peut entraîner des changements émotionnels et comportementaux. Maintenant, une nouvelle étude suggère qu’apprendre sur le risque génétique pourrait aussi avoir un pouvoir d’influence sur la physiologie d’une personne, même si ce qu’on lui dit n’est pas tout à fait exact.

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La recherche, publiée le mois dernier dans Nature Human Behavior , comprend deux études dans lesquelles les participants ont été assignés au hasard pour apprendre que leurs gènes les exposaient à un risque élevé de certains traits associés à l’obésité, ou que leurs gènes à faible risque étaient «protecteurs». ”Contre les mêmes traits. Les chercheurs ont effectué des tests de génotype au début de chaque étude. certains participants ont reçu des informations correctes, tandis que d’autres ont été affectés à des informations ne reflétant pas leur risque réel.

La première expérience portait sur le gène CREB1, dont la forme à haut risque a été liée à une plus faible capacité d’exercice aérobique, à une augmentation de la température corporelle pendant l’exercice et à une diminution des améliorations cardiovasculaires lors de l’entraînement. Au début de l’étude, les participants ont couru sur un tapis roulant pour obtenir des mesures de référence de leur physiologie cardiorespiratoire, de leur endurance à la course (combien de temps ils pouvaient courir avant d’abandonner) et de leur perception subjective de la tâche (à quel point la course était dure ou facile, comment ils se sentaient chauds et quand ils ont commencé à se sentir fatigués).

Ils sont revenus une semaine plus tard pour effectuer à nouveau le test sur tapis roulant. Cette fois-ci, on leur a dit à l’avance soit qu’ils avaient la forme à risque élevé du gène CREB1, soit qu’ils avaient la forme protectrice. Quels que soient leurs génotypes, ceux à qui on a dit qu’ils étaient à haut risque ont déclaré se sentir plus inquiets et moins en mesure de contrôler leur capacité d’exercice et, au cours de la deuxième tâche du tapis de course, ont cessé de courir beaucoup plus tôt qu’ils ne l’avaient fait la première fois. Ils ont également mis en évidence des modifications physiologiques statistiquement significatives indiquant une diminution de la capacité d’exercice, telles qu’une capacité maximale inférieure pour les échanges de gaz CO₂: O₂.

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Ceux qui ont été assignés au hasard pour apprendre qu’ils avaient le gène protecteur n’ont quant à eux observé aucun changement physiologique par rapport à la première séance, mais ils ont pu durer beaucoup plus longtemps avant de signaler que l’exercice leur semblait dur ou chaud.

Les changements subjectifs observés dans le groupe protecteur pourraient être considérés comme un effet placebo, explique Brad Turnwald, auteur principal de l’étude et étudiant au doctorat à l’Université de Stanford. Dans le même temps, les changements physiologiques observés dans le groupe à haut risque peuvent être ce que l’on appelle un effet nocebo, ce qui se produit lorsque l’apprentissage des conséquences négatives possibles les rend plus susceptibles de se produire. «Beaucoup de gens pensent que les effets d’un placebo et de nocebo sont liés à la prise d’un médicament», déclare Turnwald. “Mais l’information elle-même peut conduire à ces effets, non seulement dans l’expérience subjective des gens, mais aussi dans leur physiologie.”

Pour vérifier si les résultats étaient uniques à CREB-1 ou s’ils s’étendraient à d’autres paradigmes, les auteurs ont mené une seconde étude centrée sur le gène FTO, l’un des facteurs de risque génétiques de l’obésité les mieux étudiés. La forme à haut risque de FTO est associée à une satiété physiologique et auto-déclarée plus faible, ce qui signifie que les personnes avec ce génotype déclarent se sentir rassasiées plus lentement que les autres et présentent des taux plus bas de peptide de type glucagon 1 (GLP-1), un peptide intestinal qui signale la satiété au cerveau.

Dans la deuxième étude, les participants ont consommé un repas de 480 calories après avoir passé la nuit à jeun et ont indiqué à quel point ils se sentaient rassis à divers moments avant et après les repas. Les niveaux de GLP-1 dans leur sang ont été mesurés à chaque point temporel.

Les participants sont retournés pour refaire la tâche et consommer un repas identique une semaine plus tard, mais cette fois-ci, on leur a dit avant de manger qu’ils avaient la forme à haut risque ou la forme protectrice de FTO. Les participants à qui on avait dit qu’ils avaient le génotype protecteur ont signalé une augmentation de 1,4 fois leur degré de satiété après avoir mangé par rapport à la séance initiale. Ils ont également connu une augmentation de 2,5 fois des niveaux de GLP-1. «Cette fois, les personnes qui ont appris qu’elles avaient de« meilleurs »gènes ont été stimulées», explique Turnwald, dans un autre effet placebo potentiel. Ceux à qui on a dit qu’ils étaient à haut risque n’ont pas changé de manière significative avec ces mesures, mais ont déclaré se sentir plus inquiets et se percevoir comme ayant moins de contrôle sur leur plein sentiment de se sentir.

Selon Turnwald, les deux études combinées démontrent le pouvoir de la mentalité, en particulier parce que, pour certaines des mesures, le fait de penser à un certain génotype avait un effet physiologique ou comportemental plus puissant que le fait d’avoir ce génotype.

«La mentalité compte», reconnaît Catharine Wang, qui étudie la santé communautaire à l’Université de Boston et n’a pas participé à l’étude. «Cette étude nous rappelle de réfléchir à la manière dont certains types d’informations génétiques pourraient avoir des conséquences inattendues. Si nous donnons des informations sur les risques génétiques sur [certains] traits, il est facile de voir comment une prophétie auto-réalisatrice pourrait se concrétiser. ”

Mme Wang a souligné que la plupart des recherches antérieures sur les informations relatives aux risques génétiques, y compris plusieurs études qu’elle a menées, étaient axées sur le risque de maladie ou d’affection en général – telle que l’obésité – par opposition à des caractéristiques spécifiques telles que la capacité d’exercice ou la satiété. Une telle spécificité aurait pu avoir un impact sur les effets observés. «Tous les risques génétiques ne sont pas considérés de la même manière», dit-elle. “Selon le cadre, certaines informations sur les risques [pourraient] être plus motivantes que d’autres.” Elle considère que l’étude est bien conçue, mais elle met en garde contre la taille relativement petite des échantillons (chaque étude compte un peu plus de 100 participants). en compte lors de l’évaluation de la force des résultats.

La décision des auteurs de présenter les gènes à faible risque comme «protecteurs» pourrait constituer un cadre utile pour les entreprises et les cliniciens chargés de partager des informations sur les risques génétiques, explique Wang. «Mon sentiment est qu’ils auraient vu des résultats différents s’ils n’avaient pas défini le risque faible comme protecteur. Mais ces résultats suggèrent que si nous commençons à présenter des informations génétiques “protectrices”, elles pourraient avoir des résultats bénéfiques. ”

Les caractéristiques liées à l’obésité ont été sélectionnées pour des raisons éthiques, explique Turnwald; les auteurs voulaient étudier quelque chose qui importait aux participants, mais espéraient éviter les types de risques génétiques plus lourds, comme celui de la maladie d’Alzheimer ou du cancer. Il souligne que les changements physiologiques et comportementaux observés pour ces gènes ne s’extrapolent pas nécessairement pour d’autres, en particulier ceux impliqués dans des maladies plus graves. «Nos résultats ne parlent pas du cancer, par exemple», dit-il.

Parce que les chercheurs voulaient minimiser le plus possible le temps que les participants consacraient à croire de fausses informations, ils ont veillé à ce que chacun soit pleinement informé avant de quitter le site, explique Turnwald. Mais cela les a empêché d’examiner les résultats à long terme, les participants n’ayant passé qu’une heure environ à réfléchir à leur risque génétique supposé avant que les chercheurs ne les informent de la conception et des objectifs de l’étude (et de leur risque génétique réel, s’ils le voulaient encore).

«Ce que nous supposons qu’il pourrait se produire [à long terme], en se basant sur d’autres travaux sur les effets d’esprit et le placebo, est qu’il existe un potentiel de croissance et d’infestation de ces effets avec le temps», a-t-il déclaré. Il cite le cadre de l’exercice comme exemple possible: «Si j’apprends que ma capacité d’exercice est plus faible, par exemple, il me sera peut-être plus facile de me souvenir des moments où je me suis fatigué plus vite que les autres», fait-il remarquer. “La prochaine fois que je fais de l’exercice, cela peut sembler plus difficile, ce qui peut m’obliger à quitter mon exercice plus tôt ou à craindre qu’il ne sert à rien de faire de toute façon.”

L’étude n’indique pas que les gens ne devraient pas apprendre leur risque génétique, souligne Turnwald. Les recherches futures devraient porter sur la manière dont le risque génétique peut être présenté de la manière la plus efficace, à la fois pour les personnes à risque élevé et pour celles à risque faible. Il ajoute: “Ce serait formidable si nous pouvions exploiter les effets bénéfiques que nous avons constatés tout en essayant d’atténuer les effets négatifs.”

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