Le paradoxe du coquelicot

De toute évidence, les médicaments opioïdes jouent un rôle dans l'amélioration d'une variété de conditions douloureuses, aiguës et chroniques. Cependant, il existe de plus en plus de preuves dans la littérature médicale qui montrent que chez certains patients, ces médicaments opioïdes peuvent réellement aggraver la douleur ressentie par le patient.

Les spécialistes de la douleur appellent maintenant ce phénomène paradoxal hyperalgésie induite par les opioïdes, ou OIH pour les amateurs de soupe à l'alphabet; bien que l'effet négatif apparent de, par exemple, la morphine était connu au 19ème siècle.

L'OIH se manifeste par une hyperesthésie (sensibilité considérablement accrue aux stimuli douloureux) et / ou une allodynie (douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux). Fait intéressant, cette douleur anormale provient souvent d'une région anatomiquement distincte et est d'une qualité différente de celle du problème de la douleur d'origine. Cette douleur paradoxale peut survenir dans le contexte d'une thérapie à court terme et continue dans laquelle la dépendance physique et le retrait ne jouent aucun rôle.

Plusieurs mécanismes supposés associés à l'OIH ont été étudiés et comprennent:
1. L'activation associée au glutamate des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) provoque une sensibilisation des neurones spinaux, et c'est ce mécanisme pronociceptif (plus douloureux) qui a été impliqué dans le développement de la douleur neuropathique et de l'OIH. Les antagonistes des récepteurs NMDA sont capables de bloquer l'OIH. Ainsi, il semblerait que les récepteurs NMDA sont impliqués dans les états hyperalgésiques.
2. L'hyperalgésie résulte de l'augmentation des neurotransmetteurs peptidiques excitateurs, tels que la cholécystokinine, qui est libérée par les neurones, permettant l'activation des voies spinales qui régulent à la hausse la dynorphine spinale. La cholécystokinine et la dynorphine provoquent toutes deux un état plus pronociceptif. Il semblerait que ces neurotransmetteurs excitateurs provoquent une sensibilisation dite centrale telle que la moelle épinière est hypersensible aux stimuli douloureux. Les signaux de douleur deviennent amplifiés.

Sur le côté positif de cette histoire, est le fait que OIH ne semble pas affecter la majorité des personnes prenant des médicaments opioïdes. Du côté négatif, quand OIH fait sa tête laide, il peut être difficile à gérer. De plus, le fournisseur de soins de santé ne doit pas ignorer les autres causes possibles d'aggravation de la douleur au cours de la thérapie aux opioïdes, notamment:
1. Aggravation de la maladie causant la douleur.
2. Tolérance aux opioïdes.
3. Symptômes de sevrage aux opioïdes.
4. Douleur non soulagée entraînant le besoin de plus d'utilisation d'opioïdes.

Il ne faut pas oublier que l'augmentation de la dose d'opioïdes peut aggraver la douleur.

Ainsi, lorsqu'il s'agit de prise en charge, la dose d'opioïde doit être maintenue aussi faible que possible, sans compromettre le soulagement de la douleur pour lequel ces médicaments ont été prescrits en premier lieu. Des médicaments supplémentaires devraient être utilisés pour aider à minimiser le besoin d'opioïdes. Les opioïdes à action prolongée sont meilleurs pour la douleur chronique. Si l'on constate qu'un médicament opioïde est inefficace, il est utile de faire tourner les médicaments opioïdes. Enfin, des recherches ont montré que la combinaison d'antagonistes des opioïdes à faible dose (comme la naltrexone) avec l'opioïde peut effectivement contrecarrer le développement de l'OIH.

Il y a beaucoup à apprendre sur l'OIH, et les fournisseurs de soins de santé à ceux qui souffrent de douleur chronique doivent surveiller leurs patients et la littérature médicale afin que cette maladie ne se faufile ni chez le patient ni chez le prestataire.