Des études ont montré que la manière dont un individu éprouve de la douleur et l'ampleur de la réponse à un stimulus douloureux donné peuvent refléter un «point de consigne» génétique dans la sensibilité à la douleur, quel que soit le degré de lésion tissulaire ou d'inflammation. Il peut très bien ne pas être possible qu'un individu donné puisse mieux faire face à la douleur parce qu'il est «plus dur»; cela peut simplement signifier que nous avons encore une chose à laquelle nous pouvons imputer la responsabilité de la génétique.
Par exemple, la fibromyalgie, ce syndrome douloureux chronique caractérisé par une douleur généralisée en l'absence d'inflammation ou de dommages dans les tissus qui peuvent expliquer l'ampleur et la gravité des symptômes de la douleur, a parmi ses patients des personnes dont l'expérience de la douleur peut être génétiquement déterminée. des différences dans les expressions des gènes pour les récepteurs importants et les voies de signalisation. Les gènes potentiels pourraient être ceux responsables de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT), de la GTP cyclohydrolase 1 et du canal sodique voltage-dépendant Nav1.9, qui peuvent avoir des effets significatifs sur le contrôle de la perception de la douleur chez les humains.
Des données ont été publiées montrant la pertinence de la COMT pour la perception de la douleur humaine, l'expression génétique liée à cette substance jouant un rôle dans l'influence de la sensibilité différentielle à la douleur, fonctionnant peut-être en conjonction avec le système mu-opioïde. Fait à noter, certaines de ces mêmes expressions génétiques ont également été associées à des troubles psychiatriques. Les analyses génétiques ont montré que les individus peuvent être regroupés en trois sous-ensembles, en fonction des configurations de nucléotides:
1. Faible douleur-sensible.
2. Haute douleur sensible.
3. Sensible à la douleur moyenne.
Ces sous-groupes sont extrêmement prédictifs de la sensibilité à la douleur sur une variété de différentes tâches expérimentales de la douleur. De plus, le développement d'un trouble de l'articulation temporo-mandibulaire était trois fois plus fréquent chez les sujets sensibles à la douleur élevée que dans les autres groupes.
Des études chez l'animal ont apporté d'autres preuves de l'influence de la COMT sur la douleur. Il a été constaté que les rats avec la configuration génétique faible sensible à la douleur produisaient des niveaux beaucoup plus élevés d'activité COMT par rapport aux configurations génétiques sensibles à la douleur ou sensibles à la douleur. L'inhibition de la COMT chez ces animaux entraîne une augmentation marquée de la sensibilité à la douleur.
Mais les rats ne sont pas les seuls à être affectés par les gènes COMT. Il a été constaté que les humains ayant un variant génétique particulier de la COMT présentaient une augmentation d'environ trois fois le risque de douleur à la hanche chez les patients souffrant d'arthrose. Les porteuses de la variante génétique étaient plus susceptibles de souffrir. Cette différence de sexe est intéressante, car l'expression de la COMT peut être induite par l'œstrogène, et il est bien connu que le syndrome de la douleur chronique, la fibromyalgie, a une incidence beaucoup plus élevée dans la population féminine.
Et la science continue de briser les codes génétiques qui confirment que nous ne sommes pas seuls dans nos souffrances. Nos chromosomes pleurent avec nous, pour le meilleur ou pour le pire, en flagellant les garçons et en expliquant ce qui est sain et ce qui ne l'est pas.
