Les critiques du TDAH en tant qu'entité valide ont souligné à quel point le diagnostic peut être subjectif à l'interprétation de quand le niveau d'activité d'un enfant devrait être considéré trop haut ou un niveau d'attention trop bas. Accumuler des données de recherche a montré de façon assez concluante à ce stade que l'une des choses qui complique le diagnostic du TDAH est que les comportements qui le constituent n'existent pas sous une forme binaire (c.-à-d. Groupes distincts de personnes normales et anormales) comme un spectre ou un continuum semblable à l'intelligence ou à la pression artérielle. J'ai écrit sur ce sujet auparavant sur plusieurs articles de blog PT ici et ici en plus de mon livre qui aborde la question générale d'essayer de tracer la ligne entre les traits et les troubles.
Ce qui a été beaucoup moins étudié est la mesure dans laquelle les causes et la neurobiologie sous-jacente des comportements du TDAH existent également dans un continuum, alors qu'il y a des choses distinctes qui contribuent aux niveaux d'attention et d'activité à des niveaux modérés. Cette question a suscité un débat au sein d'une petite communauté scientifique qui a probablement été trop civile et ésotérique pour faire les gros titres. Néanmoins, un examen de ce sujet a été récemment publié dans le Journal de l'American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.
Les données proviennent d'une étude bien connue en Angleterre appelée l'étude longitudinale Avon des parents et des enfants (ALSPAC). Alors que la méthodologie est un peu compliquée, les scientifiques ont essentiellement vérifié plus d'un demi-million de gènes d'un échantillon d'environ 4 500 enfants pour voir lesquels étaient associés à de faibles niveaux d'hyperactivité et d'inattention. Rappelez-vous, ils n'ont pas regardé les mutations rares qui ont tendance à avoir de grands effets mais plutôt des versions de gènes, appelés polymorphismes mononucléotidiques ou SNP, que nous portons tous dans une certaine mesure. À partir de cette analyse, ils ont pu calculer un «score de risque polygénique» global. Ce score a ensuite été utilisé pour comparer un groupe différent d'environ 500 enfants présentant un TDAH documenté à un groupe témoin pour voir si ces mêmes variantes génétiques communes liées au trait les niveaux de TDAH étaient également liés aux personnes ayant un diagnostic complet de TDAH.
L'essentiel était qu'ils étaient, bien que clairement ces gènes communs n'étaient pas toute l'histoire pour le TDAH qui est bien connu pour être lié à certains facteurs environnementaux (tout de la parentalité à l'exposition au plomb) ainsi que d'autres types d'influences génétiques.
Les auteurs ont conclu que leurs données corroborent l'hypothèse selon laquelle le trouble du TDAH est mieux compris comme faisant partie d'un spectre de variation normale des caractères.
Ceci est juste une étude, mais d'une certaine manière est une sorte de victoire pour les deux camps à travers le débat sur le TDAH. Ceux qui réclament généralement la validité scientifique du TDAH accueillent cette information supplémentaire qui offre un réel aperçu de la façon dont quelque chose peut être très réel dans le cerveau et dans les gènes, mais échapper à la détection comme un radiologue peut pointer sur un examen IRM et dire, "il y a le TDAH." Les critiques du TDAH, cependant, peuvent également utiliser cette étude comme support à l'idée que le fait de considérer le TDAH à partir d'une perspective classique de "maladie du cerveau" est problématique. Le débat continuera sûrement, mais l'étude est une belle illustration de la façon dont la science peut traverser un sujet hautement polarisé et politique pour arriver à la conclusion que personne, sauf moi, semble aimer vraiment quelque chose.
@copyright par David Rettew, MD
David Rettew est l'auteur de Child Temperament: New Penser à la frontière entre les traits et la maladie et un pédopsychiatre dans les départements de psychiatrie et de pédiatrie à l'Université du Vermont College of Medicine.
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