Stress aigu peut bloquer un neuropeptide anxiolytique-Soulager

Structure générée par ordinateur du neuropeptide Y (NPY)

Source: Wikimedia Commons / Domaine public

Le neuropeptide Y (NPY) est une molécule auto-produite dans le cerveau qui a de puissants effets anxiolytiques. De nouvelles recherches sur les souris suggèrent que le stress aigu bloque la production endogène de NPY et déclenche une réaction en chaîne neurobiologique qui peut causer l'anxiété à boule de neige hors de contrôle. Les découvertes de chercheurs du département de neurobiologie de l'UAB dirigées par Lynn Dobrunz ont été publiées aujourd'hui dans The Journal of Neuroscience .

Des études antérieures ont montré que le neuropeptide Y déclenche plusieurs réactions dans le corps et le cerveau qui comprennent l'anxiété et la réduction du stress, abaisser la tension artérielle, augmenter la tolérance à la douleur et rendre les gens moins enclins à consommer trop d'alcool.

En tant que neuropeptide, le NPY influence directement l'hippocampe, qui est une zone du cerveau considérée comme le centre de l'apprentissage et de la mémoire. Notamment, les études sur les personnes souffrant de trouble de stress post-traumatique (TSPT) et d'autres troubles anxieux ont montré qu'elles ont tendance à avoir moins de neuropeptide Y autoproduit dans leur cerveau.

La dernière étude sur la souris NPY a identifié une réaction en chaîne dans laquelle l'anxiété induite par le stress entrave l'autoproduction du NPY. Différents niveaux de NPY semblent conduire les fonctions de circuit d'une région spécifique de l'hippocampe appelée "CA1" qui est liée à la formation de souvenirs aversifs basés sur la peur. La combinaison du NPY bas et de la fonction synaptique CA1 modulée semble faciliter le cerveau à câbler tous les stimuli associés à quelque chose d'effrayant dans la mémoire à long terme.

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Le neuropeptide Y module la plasticité synaptique de la région de l'hippocampe CA1

Chez les souris de laboratoire, l'exposition à un parfum associé à un prédateur déclenche une anxiété induite par le stress qui altère la production endogène du neuropeptide Y. Des niveaux inférieurs de NPY rendent le noyau mémoire à long terme de l'hippocampe chez une souris plus sensible à la peur. souvenirs associés à l'odeur d'un dangereux prédateur.

Une fois qu'une mémoire basée sur la peur est imprimée, l'exposition à tous les stimuli associés à cette mémoire traumatique peut déclencher une anxiété induite par le stress. Ce phénomène semble conduire à un cercle vicieux de production de moins en moins de NPY avec de plus en plus d'empreintes de souvenirs aversifs dans l'hippocampe. En fin de compte, ce cycle peut mener à des comportements d'évitement paralysants et à des comportements d'évitement débilitants.

En lisant les dernières recherches sur le neuropeptide Y, je me suis souvenu des vétérans de combat qui ont des flashbacks déchirants d'être dans une zone de guerre qui peut être déclenchée par des stimuli apparemment inoffensifs qu'ils rencontrent dans la vie quotidienne.

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Source: John Gomez / Shutterstock

Par exemple, dans un rapport de 60 minutes intitulé «The War Within: Traiter le SSPT», un vétéran nommé Gable Darbonne décrit comment l'odeur du diesel de n'importe quelle station-service de sa ville natale le renvoie à une zone de combat à l'étranger. L'odeur de l'essence diesel ouvre une brèche dans son esprit à un raz-de-marée de souvenirs basés sur la peur. Cette association a incité Darbonne à éviter de remplir son réservoir à la station d'essence, ce qui l'a amené à conduire de moins en moins. Finalement, ce comportement d'évitement l'a amené à devenir un confinement quelque peu agoraphobe.

Les recherches futures sur le neuropeptide Y pourraient mener à de nouveaux traitements pour le TSPT

La bonne nouvelle est que la recherche novatrice sur le NPY menée à l'UAB offre une nouvelle cible potentielle pour le traitement du TSPT et d'autres troubles anxieux. Dans l'abstrait de leur dernière étude, les chercheurs de l'UAB concluent,

"Nos résultats démontrent comment le stress modifie le fonctionnement du circuit CA1 à travers l'altération de la libération de NPY endogène, contribuant potentiellement à une anxiété accrue.

En démontrant que la libération de NPY module la plasticité synaptique de l'hippocampe et est affectée par le stress des prédateurs, nos résultats fournissent un nouveau mécanisme par lequel l'anxiété induite par le stress modifie la fonction du circuit. "

Les nouvelles recherches sur le lien entre le stress, le neuropeptide Y, et la région CA1 de l'hippocampe remplissent une lacune importante dans les connaissances antérieures sur les effets moléculaires et comportementaux du NPY.

Les chercheurs sont confiants que leurs recherches en cours pourraient ouvrir la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour augmenter la libération de NPY endogène chez les patients souffrant de TSPT, de troubles anxieux ou d'attaques de panique. Restez à l'écoute!