Une nouvelle étude montre pourquoi le sommeil est souvent le meilleur remède

Le sommeil régule l’activation des intégrines et l’adhésion des lymphocytes T spécifiques de l’antigène.

Ce diagramme montre comment le sommeil ou la maladie peuvent influer sur les effets des agonistes couplés aux récepteurs Ga sur les lymphocytes T.

Source: Dimitrov et al., 2019

«Un bon rire et un long sommeil sont les meilleurs remèdes du livre du médecin», selon un proverbe irlandais souvent cité. Nous savons tous par expérience que ne pas dormir suffisamment augmente nos chances de tomber malade et qu’une bonne nuit de sommeil est réparatrice. Mais jusqu’à récemment, les scientifiques ne savaient pas vraiment pourquoi le sommeil était souvent le meilleur remède contre l’infection ou pourquoi une bonne hygiène de sommeil nous maintenait en bonne santé.

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Des chercheurs allemands ont récemment publié une nouvelle étude (Dimitrov et al., 2019) sur l’immunologie sous-jacente au sommeil (et la privation de sommeil) qui permet de mieux comprendre pourquoi le «long sommeil» a été considéré de manière anecdotique dans un livre de médecin ”depuis temps immémorial.

Leur article, «La signalisation des récepteurs couplés au GαS et la régulation du sommeil par l’activation de l’intégrine des cellules T spécifiques de l’antigène humain» a été publié le 12 février dans le Journal of Experimental Medicine . Cette étude a été co-dirigée par Stoyan Dimitrov et Luciana Besedovsky de l’Institut de psychologie médicale et de neurobiologie comportementale de l’Université de Tübingen.

Comme l’illustre le diagramme ci-dessus, les chercheurs ont pu déterminer comment le sommeil améliore la capacité potentielle des lymphocytes T immunisés à adhérer fermement à leurs cibles. Ces résultats aident à expliquer pourquoi le sommeil améliore notre capacité à combattre l’infection et comment d’autres facteurs quotidiens liés à l’insomnie (tels que le stress chronique) pourraient nous rendre plus vulnérables à la maladie.

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Que sont les cellules T?

Micrographie électronique à balayage d’un lymphocyte T humain (également appelé lymphocyte T) du système immunitaire d’un donneur en bonne santé.

Source: NIAID / domaine public

Les cellules T sont un type de lymphocyte et un sous-type de globules blancs qui jouent un rôle crucial dans l’immunité à médiation cellulaire et participent activement à la réponse immunitaire globale du corps. En règle générale, lorsque les cellules T reconnaissent une cible spécifique, telle qu’une cellule infectée par un virus, elles activent des «intégrines», qui sont des protéines d’adhésion collantes de type Velcro qui se fixent sur une cellule infectée et la démolissent.

Les intégrines ont été identifiées pour la première fois en tant que famille de récepteurs d’adhésion à la surface des cellules à la fin des années 1980 (Hynes, 1987). Richard O. Hynes du MIT est un pionnier de la recherche sur les intégrines (Hynes, 1992) depuis des décennies.

Depuis le début du 21ème siècle, les scientifiques ont continué à comprendre comment des signaux spécifiques (Ley et al., 2007) activent la «rigidité» des intégrines. Malheureusement, l’identification de signaux spécifiques qui limitent la capacité des cellules T à adhérer fermement à leurs cibles est restée énigmatique.

Afin d’essayer de déchiffrer ce code, Dimitrov et ses collègues ont décidé d’étudier l’influence du sommeil, du manque de sommeil et des maladies sur l’aptitude d’un groupe de molécules de signalisation appelées «agonistes des récepteurs couplés à Gαs» à la régulation de l’activation des intégrines de cellules T spécifiques de l’antigène. chez l’homme.

Fait intéressant, les chercheurs ont découvert que le sommeil veille à réguler l’activation des intégrines via la suppression de la signalisation des récepteurs couplés à Gαs.

D’un autre côté, des agonistes spécifiques des récepteurs couplés aux Gαs, comprenant des hormones telles que l’épinéphrine et la noradrénaline, ainsi que des molécules pro-inflammatoires telles que les prostaglandines (PG) E2 et PGD2, ainsi que le neuromodulateur adénosine, empêchent les cellules T d’activer leurs intégrines après la reconnaissance de celles-ci. cible de manière dose-dépendante.

“Les niveaux de ces molécules nécessaires pour inhiber l’activation des intégrines sont observés dans de nombreuses conditions pathologiques, telles que la croissance tumorale, l’infection paludéenne, l’hypoxie et le stress”, a déclaré Dimitrov dans un communiqué. “Cette voie peut donc contribuer à la suppression immunitaire associée à ces pathologies.”

“Nos résultats démontrent qu’une perte de sommeil de quelques heures suffit à réduire la capacité d’adhésion des cellules T spécifiques de l’antigène”, ont conclu les auteurs. “Cette découverte montre que le sommeil peut potentiellement améliorer l’efficacité des réponses des cellules T effectrices, ce qui est particulièrement pertinent compte tenu de la prévalence élevée des troubles du sommeil et des affections caractérisées par une altération du sommeil, telles que la dépression, le stress chronique, le vieillissement et le décalage. travail.”

En plus d’indiquer pourquoi le sommeil est souvent le meilleur remède, Dimitrov et ses collègues spéculent que leurs découvertes récentes (2019) pourraient stimuler la création de nouvelles stratégies thérapeutiques et de produits pharmaceutiques susceptibles d’optimiser l’adhésion ferme des lymphocytes T à leurs cibles.

Espérons que les progrès scientifiques des méthodes d’activation des intégrines permettront de sauver des vies humaines en incitant des cellules T spécifiques à rechercher, attaquer et tuer des cellules tumorales dans le cadre d’immunothérapies anticancéreuses et du traitement d’autres maladies.

Références

Stoyan Dimitrov, Tanja Lange, Cécile Gouttefangeas, Anja TR Jensen, Michael Szczepanski, Jannik Lehnnolz, Surjo Soekadar, Hans-Georg Rammensee, Jan Born, Luciana Besedovsky. «La signalisation des récepteurs couplée au GαS et le sommeil régulent l’activation des intégrines de cellules T spécifiques à l’antigène humain.» Journal of Experimental Medicine (Première publication: le 12 février 2019) DOI: 10.1084 / jem.20181169